1.3 Droit – Responsabilité

1. I.                    La responsabilité

Pour qu’il y ait un code de déontologie au sens juridique, il faut qu’un ordre professionnel fasse une proposition le passe au gouvernement qui va le valide et le publie par décret, il sera ainsi inséré dans le code correspondant.

Dans le code de déontologie : éléments du décret de compétence ainsi que des éléments de type éthique.

Il n’y a pas de code de déontologie chez les IDE.

Qu’est-ce qu’être responsable ?

Quand on parle de responsabilité en santé, soit certaines personnes disent j’en ai rien à faire du droit, soit je travaille à minima comme ça je ne suis pas responsable.

On est tous responsable un jour ou l’autre mais il ne faut pas s’axer sur le fait de ne pas faire pour ne pas être responsable.

Responsabilité :

-          Responsabilité morale : moment où l’on se dit, ça je n’aurais pas dû le faire, ce n’est pas bien. Le droit repose sur une logique humaine, donc la notion de responsabilité juridique s’appuie sur le regard que l’on porte sur nos actions. A ou non des responsabilités juridiques

-          Responsabilité éthique : Kant : « fait attention à ce chacun de tes actes puissent être élevé comme au sens universel » = ce que je fais moi puisse être repris par les autres.

Le droit est au milieu entre ces 2 responsabilités.

-          Au sens juridique : répondre de nos actes ou de l’omission (je dois faire des actes mais je ne le fais pas).

• Responsabilité indemnitaire / civile : vise à dédommagée la personne qui a reçu un préjudice. Peut être civile ou administrative, si on travaille en privé cette responsabilité va être mise en cause devant tribunal de grande instance, si en publique => tribunal administratif.

Responsabilité qui va se passer dans un conflit entre deux personnes en égalité. Procès mené par les avocats. Ce sont les avocats qui en déterminent le champ.

Condition : il faut que qqn estime être victime de qqchose = un demandeur évoquant un préjudice. Lors qu’une personne invoque un préjudice, il faut que le préjudice soit prouvé qu’il soit physique, matériel, moral… Il va y avoir expertise de faite : médicale ainsi qu’infirmière. Ainsi que le quantifier (au moins 24%). La personne déclarant le préjudice va déclarer qqn responsable, il faut démontrer un fait ou une faute commis par une personne qu’elle estime être l’auteure du préjudice.

=>Danger psychologique par rapport à cela => différence entre personne salariée et à son compte, si indemnité c’est l’employeur qui paye => mais sanction professionnelle par la suite.

Regard de ce qui aurait du etre fait et comment ça aurait dû l’être. Notion de fait et de faute très complexe. On va regarder qui a fait l’acte ainsi que le taux de la dilution et si série de petits dysfonctionnements. Peut aussi intervenir l’organisation du service.

Remontée de tous ce qui s’est passé minute par minute par qui, comment, quoi.

Il faut un lien de causalité entre le fait que l’on reproche et le préjudice.

Le code civil donne des pistes : « tout fait qqconque de l’homme qui cause à autrui un dommage, oblige celui, par la faute duquel il est arrivé, à le réparer. » Art.1382.

Art 1384 : responsable des nos actes ainsi qu’omissions

Art 1383 : responsable du matériel utilisés et des personnes dont on doit répondre

Parents responsable de leurs enfants mineurs. Même chose pour Prof’ jusqu’à majorité des élèves.

• Responsabilité sanctionnatoire/ pénale : ceci porte atteinte aux valeurs du groupe social. Ce n’est pas la victime qui met en cause la personne. On considère que l’acte est en infraction.

Le droit pénal veut protéger les valeurs du groupe social en sanctionnant les atteintes à ces valeurs (infractions) mais aussi en hiérarchisant ces valeurs.

• Responsabilité professionnelle : subdivisé en 2 : responsabilité vis-à-vis de notre employeur et vis-à-vis de l’ordre professionnel.

Un même acte peut enclencher pour la personne les 4 formes de responsabilité. Elles ne sont pas exclusives les unes des autres.

La décision de l’Ordre est très importante et forte, les avocats en jouent.

1. II.                  Articles du décret de compétence expliqué juridiquement

Pas d’exercice de l’infirmier s’il n’est pas inscrit à l’Ordre. Il y a plusieurs façons d’exercer :

-          Sur rôle propre

-          Sur rôle prescrit.

Notion de coopération très importante. Elle n’est jamais obligatoire.

Notion de protocole : transfert d’acte de soins, sous conditions :

-          Accord entre les professionnelles

-          Validation du protocole par l’ARS-HAS

-          Ecrit

-          Ceux qui transfert le soin doivent s’assurer que le professionnel à qu’il transfert aient les compétences suffisantes pour réaliser le soin

-          Le protocole n’est validé que si les personnes recevant le transfert ont les compétences requises.

Notion de délégation :

-          Absence de protocole

-          Que les actes qui relèvent des compétences communes ou reste dans la même compétence mais délégation par soucis d’organisation

-          Vérifier compétence et ce que fait l’autre

La responsabilité réside dans le fait de savoir si la personne à qui on délègue a les compétences ou non.

Notion de collaboration : ici l’IDE est responsable de l’organisation qu’elle met en place.

Art. R43-12-26 : L’IDE agit pour l’intérêt du patient.

1.3 Droit

1. I.                    Qu’est-ce que le droit ?

Le droit comme beaucoup de disciplines fonctionnent sur des mots clés. Ces mots clés ont une définition mais il n’y a aucune définition officielle du droit. Le droit ne s’est pas auto définit. Le droit n’a jamais donné de description de la personne physique.

Droit : ensemble de normes obligatoires applicables sur un territoire donné, à un groupe social donné et dans un temps donné.

Norme obligatoire : norme parmi beaucoup d’autres. On a de multitude de norme (politesse, d’habitude…) mais elles ne sont pas toutes obligatoires à l’exception du droit. Norme ayant plusieurs caractéristiques : fait par des autorités officielles, ne dépend pas de nous. Que je sois d’accord ou non, le droit m’est obligatoire, il s’impose à nous. Si non respect du droit => sanctionnable.

Nous sommes en France : donc droit interne = droit français, il y a aussi le droit européen et le droit international qui va normer les rapports entre les différents pays.

Il y a une notion de frontières dans le droit. Pour qu’un pays ai un droit interne, il faut que le pays existe : il va falloir prouver qu’il a réussi à se détacher du pays qu’il émane, il faut démontrer qu’il a créé une frontière. Il faut également être reconnu par les autres états du monde.

En 2014 : 193 états indépendants, reconnus au niveau international. Dont l’état du Vatican mais qui ne fait pas partie de l’ONU en tant que tel juste reconnu par le conseil de sécurité.

Groupe social : millions de gens vivant sur le sol de l’état. Ce groupe social n’est pas homogène : personnes natives du pays, personnes venant d’un autre pays pour un voyage par ex. ainsi que les personnes se réfugiant dans cet état et qui sont juridiquement hors la loi.

Quand on change de pays : on garde notre droit personnel (ex : âge de la majorité garde celui du pays) en revanche il s’applique le droit matériel (ex : code de la route).

Droit français : on a différentes formes de droit = hiérarchie des normes :

-          La constitution de 1958 : on met ce qui est important dans un pays, pour lequel, les autres textes en peuvent dérogés. En France : dans le préambule : droits de l’homme, droit de l’environnement. Tourne autour de 3 pouvoirs : législatif (Parlement : assemblée nationale et Sénat), judiciaire (tribunaux et cours) et exécutif (gouvernement et président de la République). Ces pouvoirs sont indépendants les uns des autres.

-          La loi : ne sont faites que par le pouvoir législatif : pour faire une loi il faut :

• Projet de loi : ex fin de vie, vient du gouvernement
• Idée ne vient pas du gouvernement : peut venir de n’importe qui. Il faut que le texte soit pris par un parlementaire qui appose son nom => Proposition de Loi.

Quand un texte est adopté : il y a un rapport  => fait état de la question non seulement en France mais dans le monde. Navette parlementaire : projet ou proposition un coup à l’assemblée => modif, un coup au Sénat => modif, retour à l’assemblée etc. Si coincée : désarccord trop important : la personne retire son projet/proposition de loi ou appel de la Commission Mixte.

Dès qu’une loi est votée, elle n’est pas tout de suite obligatoire. Une loi peut être votée mais ne pas être conforme à la constitution => Recours au Conseil Constitutionnel => vérification de l’accord avec la constitution.

Une fois la loi publiée au JO, applicable immédiatement sauf si précision de date de l’application de certains décrets.

-          Décrets : fait par le gouvernement. Intérêt : reprise d’un texte général dans son application beaucoup plus précise.

-          Arrêtes : textes pris au niveau gouvernemental, préfectorale ou au niveau de la mairie.

Circulaire en dehors de la hiérarchie des normes. Qu’est-ce qu’une circulaire ? L’objet d’une circulaire c’est d’expliquer les textes par rapport à une question. On un caractère obligatoire à partir du moment où c’est le ministère de référence qui la publie.

Le droit se crée également par la Jurice Prudence avec les décisions et publications des Tribunaux. Comment on applique les textes quand cela pose des difficultés.

Usages et coutume : certaine choses sont interdites sauf si usage dans lieu donné, ex tauromachie.

Principes généraux du droit : ex, chaque personne a le droit à un avocat.

Equité : dans l’application du droit, on doit essayer d’être juste et prendre en considération la situation réelle de la personne.

Droit européen : quand on parle d’Europe, il y a 2 structures différentes :

-          Le conseil de l’Europe 1949 : 47 pays en font partis (dont le Japon). Création car après WW II, sur quoi peut-on commencer pour reconstruire ensemble => Les droits de l’Homme. Unique objectif sur l’Europe => Respects des Droits de l’Homme. Fonctionne sur la convention européenne des droits de l’homme ainsi que la Charte Sociale Européenne. A une instance de justice : Cours Européenne des Droits de l’Homme (Strasbourg). Le droit européen passe par le Conseil de l’Europe.

-          Union Européenne : génère des textes. Règlement européen : est applicable directement dans tous les pays de l’UE. Passe par-dessus les constitutions des Pays. Directive : jamais applicable directement, 2 effets obligatoire : la finalité et la temporalité. Difficulté car beaucoup de retard de la part des pays pour l’application des directives.

Droit international :

-          Textes et directions prises par les organisations interétatiques (ex ONU). L’UNESCO, l’OMS etc proposent des textes que les pays signent, mais pas d’obligation d’applicabilité.

-          Traités, conventions, accords : passés entre différents pays. Ces textes sont obligatoires car reposent sur la clause de réciprocité.

1. II.                  Quel est le regard du droit sur les personnes dans les trois temps de leur vie ?

Le droit français place les composants en 2 catégories :

-          Les personnes juridiques : personnes physiques et personnes morales (asso, entreprises…)

-          Les choses (montre, sac...)

Les personnes juridiques sont supérieures aux choses.

La personne juridique est un être qui est titulaire de manière indiscociabme de droits et d’obligations (éléments matériels + souffle de vie).

Le droit distingue en 3 temps, la vie d’une personne physique :

1. Avant la naissance, la conception
2. Entre naissance et la mort
3. Après la mort

Il n’y a de personnalité juridique qu’entre la naissance et la mort.

 Statut embryon/fœtus :

-          Soit l’embryon est porté par sa mère, in utero => dommages et intérêts, donations possibles.

-          Soit l’embryon est in vitro, en surnuméraire, non implanté, non identifiable => protégé comme représentant de l’espèce humaine => contre le clonage.

Statut de l’enfant né sans vie : juridiquement => déchet opératoire, sauf depuis 06.02.2008 : décrets + arrêtés => certificat médical d’accouchement, possibilité de récupérer le corps et enterrement. Reconnaissance et inscription au livret de famille.

Statut du corps : moi et mon corps ne faisons qu’un. On peut être libre de faire ce que l’on veut à condition de ne pas porter préjudice à autrui. Le corps n’a pas de valeur marchande. L’état d’une personne est indisponible (on ne choisit pas d’être femme ou homme). Louer ?

Fin de vie : actuellement dépend de la loi du 22.04.2005 à l’instar de Jean Leonetti, proposition de loi. Juillet 2012 : Hollande demande d efaire un état des lieux de la fin de vie en France et dans le monde => pas de changement de la loi actuelle. L’ordre des Médecins est ok pour la sédation en pahse terminale. L’Académie nationale de médecins n’est pas d’accord = dénonce un glissement sémantique.

Gouvernement consulte le conseil consultatif d’éthique en juin 2013 : questionnement sur le patient qui n’est pas en fin de vie mais en grande souffrances physiques.

Projet de loi en cours d’élaboration : demande d’avis du CCNE.

Rappels physiopathologiques :

Maladie infectieuse transmissible. Bactérie responsable : mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch). MDO. Coinfection fréquente avec VIH. Profil de résistance élevé aux ATB. Existence de formes latentes.

Localisations possibles : pulmonaire +++ : transmission par voie aérienne (gouttelettes), rénale, méningée, génitale, osseuse, hépatique.

France : pays à faible incidence de tuberculose. 200- : 8,5cas/100 000 habitants.

Facteurs de risques : immunodépression, milieu socio-économique faible. Origines dans pays où l’endémie tuberculeuse est importante. Domaine médical et paramédical.

Vaccination : BCG, injection intradermique, plus obligatoire, recommandée chez les enfants à risque jusqu’à 15ans, dès la naissance, après IDR à la tuberculine négative à partir de 3 mois. Efficace sur les formes graves pédiatriques. Moins efficace sur les formes adultes.

1. TTT de la tuberculose maladie

Principes thérapeutiques : délai de mise sous TTT le plus court possible après diagnostic. Bactérie hautement résistante à des nombreux ATB. Utilisation d’ATB spécifiques : les antituberculeux (AT), schémas thérapeutiques longs (6mois). Quadrithérapie puis bithérapie.

Schéma thérapeutique : 2 premiers mois : Isoniazide, Rifampicine, Pyrazinamide, Ethambutol.             4 mois suivants : isoniazide + rifampicine.

Prise unique quotidienne à jeun.

Posologie adaptées aux fonctions rénales et hépatiques et à l’âge.

Surveillance régulière : clinique, radio, biologique (créatininémie, transaminases, uricémie) et bactériologique.

1. Rifampicine – AT majeur

Bactéricide. Peu de résistances en association. AT non spécifique.

CI : hypersensibilité, porphyries.

Allaitement déconseillé.

EI : coloration rouge des urines, larmes, salive, lentilles de contact. Parfois réaction allergiques.

Surveillance de la fonction hépatique

Interactions médicamenteuses +++ : effet inducteur enzymatique.

Association contre-indiquées : voriconazole, praziquantel, inhibiteurs de protéases, télaprévir.

Associations déconseillées : statines, antifongiques…

1. Isoniazide – AT majeur

Bactéricide, 3 à 12% de souches résistantes. Excellente diffusion tissulaire.

CI : hypersensibilité, IH sévère

Allaitement déconseillé.

EI : souvent en cas d’hypersensibilité ou de doses élevées : hépatotoxicité, neurotoxicité, hématotoxicité, réactions d’hypersensibilité.

Interactions médicamenteuses : associations déconseillées : carbamazépine, disulfirame.

1. Pyrazinamide

Bactéricide sur les intracellulaires. Peu de résistances si association. Autres mycobactéries résistantes.

CI : IH, Irénale, Hyperuricémie, Porphyries.

EI : hépatotoxicité, élévation de l’uricémie et arthralgies, troubles gastro-instinaux.

Peu d’Interactions médicamenteuses.

1. Ethambutol

Utilisation lorsque souches réissitance à l’isoniazide.

CI : hypersensibilité, névrite optique. Allaitement déconseillé

EI : troubles oculaires (névrite optique)

Peu d’IAM.

Spécialités commercialisées :

Rifadine/Rimacta = rifampicine

Rimifon = isoniazide

Pirilène = pyrazinamide (500mg)

Dexambuthol = ethambutol (500mg)

Rifinah : rifam+iso

Rifater : Rifam+Iso+pyrazi

Bacilles multi-résistants : AT de 2^e ligne : Streptomycine, Kanamycine, Capréomycine, thioamides, Fluroquinolones, Cyclsérine, Acide Amino-salicylique.

1. TTT de la tuberculose infection latente

Principes thérapeutiques : TTT des tuberculoses-infection diagnostiquées autour d’un cas. Détectées par un virage récent de l’IDR. TTT prophylactique si tuberculose-maladie éliminée par examens cliniques, radiologiques et bactériologiques.

Plusieurs schémas de TTT : pas de conscensus : Isoniazide et monothérapie : 5mg/kg/jr pendant 6 à 12 mois.

Rifampicine : 10mg/kg + isoniazide 5mg/kg pendant 3 mois

Rifampicine 10mg/kg + pyza 20mg/kg durant 2 mois

1. TTT de l’UGD

Perte de substance détruisant la paroi gastroduodénal jusqu’à la couche musculaire. L

Ulcère gastrique au niveau de l’estomac ou ulcère duodénal.

Complications : hémorragies, perforations.

Physiopathologie : déséquilibre entre les facteurs de protection (couche de mucus riche en bicarbonates, prostaglandines) et les facteurs d’agression (sécrétion d’ions H+ stimulée par la gastrine).

Helicobacter pylori : bactérie retrouvée dans environ 80% des ulcères.

Facteurs favorisants :

-          Infection helicobacter pylori

-          Prise de médicaments gastrotoxiques (AINS)

-          Age

-          Consommation d’alcool

-          Tabagisme

-          Stress (hospitalisation en réanimation)

Objectifs TTT : soulager la douleur, accélérer la cicatrisation spontanée. Réduire le risque de récidives et de complications.

1. Antisécrétoires gastriques : inhibiteurs des récepteurs H2 à l’histamine

Cimétidine (Tagamet), Ranitidine (Azantac, Raniplex), Famotidine (Pepdine), Nizatidine (Nizaxid).

Mécanisme d’action : bloque les récepteurs H2 de la cellule pariétale gastrique.

Indications : UGD, RGO, œsophagite, Syndrome de Zollinger-Ellison, éradication d’Helicobacter pylori.

EI : très rares, cométidine : effets endocriniens, confusions

Précaution d’emploi : réduire les doses en cas d’IH ou Irénale

Interactions médicamenteuses : cométidine : inhibition du cytochrome p450 :

-          association contre indiquée : carvédilol.

-          Association déconseillée : phénytoïne.

-          Précautions d’emploi : AVK, ciclosporine…

Pour tous : au moins 2h d’intervalle avec les pansements gastro-intestinaux.

Posologies habituelles chez l’adulte : Cimétidine : 800mg/jr le soir. Ranitidine : 300mg/jr le soir.

4 à 8 semaines de TTT.

1. Antisécrétoires gastriques : IPP

Oméprazole (Mopral), esoméprazole (Inexium), Lansoprazole (Lanzor, Ogast), Pantoprazole (Eupantol, Inipomp), Rabéprazole (Pariet).

Mécanisme d’action : inhibition de l’activité enzymatique de la pompe à protons. Très efficace, action prolongée (>24h).

Indications :

-          UGD évolutif et TTT préventifs des récidives

-          RGO, œsophagites

-          Eradication helicobacter

-          TTT préventifs des lésions gastroduodénales dues aux AINS chez les patients à risque

-          Syndrome de Zollinger-Ellison.

Contre-indications : allergie, allaitement

Bonne tolérance : assez rarement troubles digestifs.

Précautions d’emploi diminution progressives les posologies à l’arrêt (effet rebond). Grossesse.

Interactions médicamenteuses : au moins 2h d’intervalle avec les pansements gastro-intestinaux.

Posologies habituelles : 1 prise /jr. Mopral/pariet : 20mg ; Lanzor Ogast : 30mg, Eupantol, Inipomp, inexium : 40mg.  4 à 8 semaines.

1. Antiacides

Hydroxydes d’aluminium + hydroxyde de magnésium (Maalox, Xolaam).

Phosphate d’Al (Phosphalugel)

Mécanisme d’action : neutralisent les sécrétions d’acide de l’estomac, effet bref

Indication : douleur au cours des affections œsogastroduodénales.

EI : Al : constipation, Risque d’encéphalopathie aluminique en cas d’Irénale. Mg : effet laxatif.

Interactions médicamenteuses : nécessité d’un intervalle de 2h avec les autres médicaments.

Contre-indication : insuffisance rénale sévère

Posologie habituelles : Maalox/Xolaam : 1-2 cp/prise. Phosphalugel : 1-2 sachets/prise.

Administration après les repas au moment des crises, maximum 3-4fois /jour.

1. Sucralfate

Keal, Ulcar (+Aluminium)

Mode d’action : agit en formant une substance visqueuse et adhésive qui se fixe sur la muqueuse lésée et la protège du contenu du tube digestif.

EI : constipation à cause Al.

Précautions d’emploi : à prendre à distance des repas. Eviter l’administration prolongée en cas d’Irénale.

Interactions : au moins 2h avec les autres médicaments.

Posologies habituelles chez l’adulte : UGD évolutif : 4sachets/jr en 2 à 4 prises, 4 à – semaines

Prévention UGD/ 2sachets/jr en 1 à 2 prises.

1. Analogues des prostaglandines

Misoprolol (Cytotec)

Mécanisme d’action : analogue synthétique de la prostaglandine E1

Indications :

-          UGD évolutif

-          TTT préventif et curatifs des lésions induites par les AINS

-          IVG et IMG par dilatation du col utérin.

Contre-indication : femme en période d’activité génitale en l’absence de contraception efficace, précautions en cas d’allaitement

EI : diarrhée

Posologie : UGD évolutif : 200µg x 4/jr, 4 à 8 semaines. Prévention UGD : 100µg x 4/jr.

1. Conseils au patient 

Règle hygiéno-diététiques : arrêt tabac, alcool. Repas à heure fixe, au calme, en évitant les repas trop copieux et trop gras, en mangeant lentement. Importance des modalités de prise de TTT.

1. Eradication d’Helicobacter pylori

TTT séquentiel pendant 10Jr.

Les 5 premiers jours : IPP matin et soir + Amox 1g matin et soir

Les 5 jours suivants : IPP matin et soir + Métronidazone 500mg matin et soir + Clarithromycine 500mg matin et soir.

Posologie d’IPP à prendre matin et soir :

-          Oméprazole, esoméprazole, rabéprazole : 20mg x2/jr

-          Lansoprazole : 30mg x2/jr

-          Pantoprazole : 40mgx2/jr

En alternative en cas d’allergie aux béta-lactamines ou chez les patients ayant reçu précédemment des macrolides (risque de résistance) : quadrithérapie de 10jr à base de bismuth.

1. TTT du RGO (reflux gastro-œsophagien)

Remontée du contenu acide de l’estomac dans l’œsophage de façon fréquente et prolongée.

Signe clinique principal : pyrosis (brûlures).

Complication : œsophagite

Cause du RGO : hernie hiatale (passage d’une partie de l’estomac dans le thorax via le Hiatal), diminution du tonus du sphincter inférieur de l’œsophage, troubles de la motricité de l’œsophage.

Médicaments :

-          A activité antidopaminergique : dompéridone, métoclopramide : voir chapitre nausées et vomissements)

-          Antisécrétoires antihistaminiques H2

-          IPP

-          Médicaments anti-reflux : alginate (Gaviscon) : forme un gel surnageant à la surface du contenu gastrique : effet de barrière physique. Intervalle d’au moins 2h avec les autres médicaments. A prendre après les repas et éventuellement au coucher : 1-2sachets/prise.

Conseils : attendre 2h entre les repas et la position couchée. Eviter tous les stimulants de la sécrétion gastrique (tabac, épices, café, repas très riches…). Pas de boissons alcoolisées. Perdre du poids. Dormir la tête surélevée.

Objectifs :

Expliquer le but et l’intérêt des examens en cardiologie. Repérer la spécificité de chaque examen. Enoncer les examens de l’hémostase, faire le lien avec les traitements. Connaitre les critères et les indicateurs pour chaque examen.

Introduction :

Prélèvement de sang veineux ou capillaire (généralement enfants). (Artériel possible pour gaz de sang, si cathéter artériel …)

Règles d’hygiène et d’asepsie (port des gants)

Souvent à jeun

Se conformer à la prescription médicale et au laboratoire ou protocole. Regarder les conditions de prélèvement : ex : conditionnement (chaud, froid, T° ambiante), ordre des tubes … Bien savoir qui a prélevé (nom du préleveur en toute lettre).

Pourquoi ?

Bilan inflammatoire : L’IDM induit une réaction inflammatoire. Attention endocardite.

Bilan enzymatique : marqueurs de l’IDM (ASAT, ALAT, CPK, CPKMB, LDH et troponine) (en cas de l’IDM, augmentation tardive des enzymes)

Bilan lipidique (hépatique) : antécédent, facteur de risque (alimentation), cholestérol et triglycérides.

Bilan hydro-électrolytique : surveillance K+, Na+ car ils influent sur l’activité à ionogramme

Bilan d’hémostase : patient sous anticoagulants à plaquettes, Temps de Saignement (TS), Taux de Prothrombine (TP), Temps de Quick (TQ), dimères, INR, anti-Xa

AVK si prothèse valvulaire …

1 – Bilan inflammatoire :

        A – NFS ou hémogramme

Prélèvement : par ponction, veineuse avec garrot

Définition : quantification des éléments figurés du sang, des GR, GB, (pnn, lymphocytes, monocytes), plaquettes, taux d’hémoglobine

Intérêt spécifique : Dans l’IDM, on note une hyper leucocytose ainsi que dans les endocardites infectieuses.

        B – Vitesse de sédimentation (VS)

Prélèvement : ponction veineuse avec garrot

Définition : appréciation de la vitesse à laquelle les GR sédimentent.

Normale : 10mm à 1h

Intérêt général : diagnostic et surveillance des maladies inflammatoires et tumorales.

Intérêt spécifique : lors d’un IDM (nécrose) et lors de cardiopathies infectieuse (péricardites, endocardites), la VS est augmentée.

        C- La protéine C réactive (CRP)

Prélèvement : ponction veineuse avec garrot

Définition : c’est une protéine servant de marqueur biologique à l’inflammation aiguë

Intérêt spécifique : lors de péricardites, endocardite et pathologies digestives infectieuses

La CRP augmente proportionnellement à la gravité de l’inflammation.

2 – Bilan enzymatique

Protéine qui sert à catalyser une réaction.

A-     La bilirubine

Se dose dans le sang. La bilirubine libre (non conjuguée) est issue de la dégradation de l’hémoglobine. La BL sous l’action de l’enzyme de conjugaison (hépatocytes) se transforme en BL conjuguée. La BC se déversera dans les canaux hépatiques jusqu’à la vésicule biliaire et participera à la digestion.

La BC augmente lors des atteintes hépatiques.

B-      Les phosphatases alcalines

Enzymes présentent dans tout l’organisme mais surtout le foie, les os, l’intestin, les reines son élévation n’est donc pas dépendante du foie.

Son dosage présente dans les atteintes du foie, des os et certains cancers (foie, pancréas, voie biliaires).

C-      Les gamma-glutamyl-transpeptidases (GammaGT)

Enzymes hépatiques impliquées fans le métabolisme des acides-aminés.

On les retrouve également au niveau des reins et du pancréas. Dans l’alcoolisme leur taux augmente corrélativement à une modification du volume globulaire moyen. Association des deux est un bon indicateur de l’alcoolisme.

        D – Transaminases : ASAT et ALAT

Prélèvement : ponction veineuse avec garrot

Définition : concentration intracellulaire d’enzyme dans de nombreux tissus au niveau du cœur, du foie, du rein et du cerveau. La nécrose d’un tissu libère des transaminases et provoque leur augmentation dans le sang. Enzymes permettant la synthèse d’acide-aminés.

Intérêt général : diagnostic et surveillance des maladies ou évènements provoquant une nécrose des tissus (hépatites, IDM, accident musculaire)

Intérêt spécifique : quand IDM, on constate une hyper transaminémie. Augmentation de 8h à 10h, maximum de la 24^eme à la 34^ème heure.

Leur concentration élevée est souvent liée à des maladies du myocarde (IDM) ou du foie (nécrose hépatique)

        B – Créatinine Phosphokinases CPK

Prélèvement : veineux avec garrot

Définition : la créatinine phosphokinase contenue dans les différents organes est augmentée quand il y a une lésion tissulaire.

Intérêt spécifique : CPKMB est significative du myocarde. Elle permet la détection d’un IDM précoce et de sa récidive.

Plus le taux de CPKMB est augmenté, plus la nécrose est importante.

CPKBB : cerveau

CPKMB : cardio

CPKML : muscle

        C – Lactico Déshydrogénase LDH

Prélèvement : veineuse avec garrot

Définition : enzyme présente dans la majorité des cellules, elle se trouve augmentée lors de certaines lésions cellulaires

Intérêt général : elle permet d’évaluer l’activité de certains tissus.

Met une semaine à revenir à la valeur normale. Examen tardif.

Intérêt spécifique : diagnostic IDM notamment lorsque le dosage de CPKMB est fait tardivement.

        D – La troponine

Prélèvement : veineuse avec garrot

Définition : c’est un examen cardiologique spécifique (enzyme uniquement dans les myocytes)

IS : cette enzyme augmentée prouve la nécrose cellulaire et donc IDM

S’élève rapidement et s’abaisse lentement.

3 – Bilan lipidique (hépatique)

        A – Le cholestérol total

Lipide constituant de la membrane cellulaire (participe à sa rigidité). Son origine provient à 20% de l’alimentation et 80% des hépatocytes. L’intérêt de son dosage concerne surtout l’évaluation des facteurs de risques.

Provient de graisse saturées : animales = LDL (mauvais cholestérol)

Provient de graisse insaturées : végétales = HDL (bon cholestérol)

Importance de l’athérosclérose

Prélèvement : à jeun depuis 12h et pas d’alcool depuis 24h

Définition : c’est un dosage qui permet l’étude du métabolisme des graisses.

Conseil pour les régimes (àdiététicienne)

Intérêt spécifique : évaluer le risque d’athérosclérose et de maladies coronariennes.

        B – Les triglycérides

Prélèvement : à jeun depuis 12h et pas d’alcool depuis 24h, Intérêt générale : dépistage hyperlipidémie

Norme : 0,5 à 2mmol/L

4 – Bilan hydro-électrolytique

Prélèvement : avec ou sans garrot Sans garrot pour ionogramme car hémolyse et fausse les résultats.

Définition : ce bilan permet le dosage des principaux constituants ioniques du sang (NA+, K+, Ca2+, Cl-, Mg2+, phosphates)

Intérêt général : dépister un déséquilibre hydro-électrolytique qui peut entrainer des très graves conséquences sur les troubles du métabolisme. Surveiller une perfusion qui apporte des électrolytes.

Intérêt spécifique : surveillance d’un traitement diurétique qui entraine des pertes de K+. Normes : cf Iono.

Le fer : oligoélément qui entre dans la composition de l’Hb, de la myoglobine des muscles et des nombreuses réactions enzymatiques nécessaires à la respiration des cellules. Apporté par l’alimentation, très présent aussi dans les hépatocytes.

L’albumine plasmatique : protéine plasmatique produite par le foie. Les atteintes hépatiques impliquent une forte diminution de l’albumine.

Rôle :

-          Essentiel dans le maintien de la pression oncotique

-          Transport des hormones (thyroïdienne++)

-          Transport des AG libres

-          Transport de la bilirubine libre

Hypo albuminémie retrouvée dans certaines pathologies cancéreuses, eczéma, dénutrition.

Hyper albuminémie : déshydratation

5 – Bilan de l’hémostase/ coagulation

        A – Rappel physiologique de l’hémostase

3 temps :

• Vasculaire et plaquettaire : agrégation plaquettaire
• Plasmatique : mobilisation des facteurs de coagulation qui entre en jeu
• Fibrinolyse : disparition du caillot

Facteurs II, VII, IX et X : leur synthèse est hépatique et vitamine K dépendante.

        B – Bilan complémentaire

Intérêt double : Dépister une anomalie des différentes phases de la coagulation et Surveiller une thérapeutique liée à l’utilisation d’un anticoagulant

C – Examen de l’hémostase I : le temps vasculaire

TS : temps de saignement.

Méthode de Duke : scarification au niveau sur lobe de l’oreille, on absorbe le sang toute les 30s sur un papier buvard. En général, entre 2 et 4 min.

Le temps d’Ivy : scarification sur l’avant-bras après la pose d’un garrot gonflé à 40mmHg entre 3 et 6min.

Intérêt général : permet d’identifier une thrombopénie

Numération des plaquettes : Norme : 150 000 à 400 000 UI / mm3. Dépister la thrombopénie.

Fibrinogène : on appelle fibrinogène ou facteur 1 de la coagulation, une protéine qui transforme en fibrine lors de la coagulation (primaire). Cette transformation se fait sous l’action de la thrombine (enzyme).

D – Les examens de la coagulation

TP (taux de prothrombine) : pré-op ou instauration d’un traitement AVK. Norme : 80 à 100%. Sous AVK 25 à 35%.

INR : traitement de surveillance de l’efficacité du traitement par AVK. Norme : 1. Sous AVK entre 2 et 3. Si malade porteur double valve entre 3 et 4.

TCA : patient sous traitement HNF. Norme : témoin entre 20 et 34s.

Facteur anti-Xa : patient sous traitement HBPM. Entre 0.2 et 0.3 UI/mL en traitement préventif. Entre 0.5 et 1 UI/mL en curatif

Autres dosages :

Dosage du B.N.P. (B-type natriuretic peptide) Indicateur de l’insuffisance cardiaque gauche aiguë

Dosage des D-dimères (surtout pour TVP et EP) (scintigraphie pulmonaire pour EP)

Digoxinémie (surveillance des patients traités par Digoxine – Digitalix)

Antidote de l’Héparine : sulfate de protamine

1981 : 1^ère description du SIDA

1983 : isolement du virus par l’équipe de Françoise Barré-Sinoussi & Luc Montagnier (France) = LAV (lymlphadenopathy associated virus)

1984 : isolement du même virus par l’équipe de Robert Gallo (USA) = HTLV III

1986 : commission de nomenclature => LAV = HTLV III = HIV

1986 : second virus apparenté mais différent : HIV-2 isolé chez des patients atteints de SIDA originaires de l’Afrique de l’Ouest.

1. Données virologiques

Famille des rétrovirus. 2 sérotypes : HIV-1 et HIV-2.

ARN diploïde.

Transcriptase reverse.

Nucléocapside conique, matrice, enveloppe, 90-120nm de diamètre.

HIV dérive de l’introduction chez l’homme de virus simiens.

L’enveloppe est constituée de lipides d’origine cellulaire et de glycoprotéines virales souvent appelés spicules. La GP120 (externe) permet la reconnaissance du récepteur CD4 et attachement. Elle possède une région hypervariable, la boucle V3 cible des Ac de l’hôte.

La GP41 (transmembranaire) participe à la fusion entre l’enveloppe virale et la membrane cellulaire au moment de l’attachement viral.

Organisation génomique :

3 gènes de structure :

-          Gag (groupe d’Ag) : codant pour les protéines internes (nucléocapsides P7, capsideP24, matrice P17)

-          Pol (polymérase) : codant pour les 3 enzymes virales : transcriptase reverse, intégrase et protéase

-          Env (enveloppe) : codant pour les glycoprotéines d’enveloppe (GP 120 ET GP41)

A chaque extrémité, il y a des séquences LTR (long terminal repeat) dont le rôle est de réguler l’expression des gènes viraux et l’intégration dans l’ADN cellualire. Le génome comprend des gènes régulateurs qui s’expriment lors de la réplication virale : tat, rev, nef, vif, vpr, vpu.

Cellules cibles : LT CD4, cellules de la lignée monocyte-macrophage, cellules dendritiques des ganglions, cellules de Langerhans de la eau, cellules microgliales cérébrales => notion de tropisme.

Attachement du HIV à la surface des cellules : fixation grâce à GP120 sur le récepteur CD4, modification de la conformation de la GP120 qui se fixe aux corécepteurs indispensables

CCR5 sur les macrophages, pour virus dits R5 majoritaires lors des primo-infections

CXCR4 sur les LT pour virus dits X4 retrouvés lors des stades avancés de l’infection.

1. Physiopathologie

Infection virale chronique évoluant sur plusieurs années. Au moment de la contamination :

-          Réplication active et diffusion du virus dans l’organisme et établissement de réservoirs viraux avec intégration HIV dans les cellules

-          Réponse immunitaire avec contrôle de la production virale dans un 1^er temps

Sélection de variants viraux échappant à la réponse immunitaire.

Affaiblissement progressif de l’immunité : disparition des LT CD4.

Risque de SIDA (Syndrome d’Immunodéficience acquise).

1. Epidémiologie

Monde : virus strictement humain, à ce jour : HIV a provoqué >25millions de décès. 2millions de morts par an.

33 millions de sujets infectés dans le monde surtout en Afrique et Asie (Estimations Onusida 2009).

HIV-2 surtout en Afrique de l’ouest, rare ailleurs.

France : 150 000 personnes vivent avec HIV.

7500 nouvelles contaminations/an dont 1/3 au stade Sida.

<50% des cas : contamination/rapports hétérosexuels (dont 60% des cas originaires Afrique Sub-saharienne)

40% des cas : contamination/ rapports homosexuels

2% des cas : usage de drogue IV

On estime à 50 000 le nombre de personnes infectées ne connaissant pas leur statut.

Transmissions : sexuelle, partage de seringues. Voies quasiment éliminées dans les pays développés mère/enfant à l’accouchement, par l’allaitement, infection à partir de produits sanguins, avant 1985. AES risque estimé à 0,1% lors de la blessure d’un soignant.

Prévention :

-          De la transmission sexuelle : capotes

-          De la contamination par le sang et autres produits boilogiques (banques de sang, d’organes et de sperme) : dépistage systématique des donneurs

-          Toxicomanes (transmission par des seringues souillées) : prévention par l’utilisation de seringues à usage unique

-          De la transmission materno-fœtale : TTT ARV efficace chez la mère pendant la grossesse et chez l’enfant à la naissance (4-6 semaines), Contre-indication de l’allaitement. 

1. Clinique 

Stade A : primo-infection :

Passe souvent inaperçue mais symptomatique dans 75%des cas. 2 à 6 semaines après la contamination :

-          Syndrome clinique non spécifique : fièvre, myalgie, arthralgies, adénopathies, éruption cutanée, dysphagie douloureuse, ulcérations buccales et génitales, diarrhée

-          Manifestations neurologiques aiguës possibles : méningite, encéphalite, neuropathie périphérique

-          Disparition spontanée des signes cliniques en quelques semaines

Stade A : asymptomatique ou lymphadénopathies diffuses :

-          Phase asymptomatique cliniquement latente mais biologiquement active = catégorie A stade II

-          Sujet séropositif

-          Aucun signe clinique mais réplication importante dans les ganglions

-          Possible lymphadénopathie généralisée (20 à 50% des patients)

-          Peut transmettre le virus

Stade B : manifestations cliniques mineures :

-          Manifestations cutanéomuqueuses : dermite séborrhéique (touchant face, cuir chevelu parfois torse), prurigo d’évolution chronique ou récidivante, folliculite, zona, verrues et condylomes (papillomavirus), molluscum contagiosum, candidose oropharyngée ou vaginale (persistante et répondant mal au TTT), leucoplasie chevelue liée à l’EBV (strie blanchâtres sur les bords latéraux de la langue)

-          En absence de facteurs favorisants connus, ces manifestations doivent faire rechercher une infection par HIV.

-          Manifestations hématologiques : thrombopénie, anémie, leucopénie, souvent asymptomatiques, régressent sous TTT ARV

-          Manifestations générales : témoins de l’évolution de l’infection virale : LTCD4 <200/mm³, CV élevé, AEG, fièvre modérée (38,5°) mais persistante, sueurs nocturnes abondantes, diarrhée prolongée >1mois sans cause identifiable (également causés par infection ou tumeurs)

Stade C : SIDA

-          Manifestation cliniques majeures : opportunistes ou tumorales liées à une déplétion profonde de l’immunité cellulaire :

• Infections opportunistes :

ð  Parasitaires : pneumocystose, toxoplasmose cérébrale, cryptosporidiose, microsporidiose et autres protozooses, candidose, cryptococcose

ð  Virales : CMV si LTCD4 <50, rétinite à CMV (nécrose hémorragique de la rétine), localisations digestives (œsophagite, colite [lésions ulcérées, diarrhées, fièvre, AEG]), LEMP à JC virus, infection à HSV et VZV

ð  Bactériennes : tuberculose, mycobatérioses atypiques, infections à pyogènes plus fréquentes et plus sévères, angiomatose bacillaire (lésions cutanées violacées (Kaposi), fièvre prolongée, péliose hépatique)

• Tumeurs : maladie de Kaposi liée au pouvoir oncogène de HHV8, nodules infiltrés violacés évoluant en plaques. Lymphomes, cancers épithéliaux (col utérin, anorectaux/HPV)
• Encéphalopathie à HIV : syndrome démentiel progressif : atteinte substance grise et substance blanche, atrophie corticale
• Neuropathie périphérique : atteinte périphérique des MI, sensitive et douloureuse ascendante. Cause virale ou médicamenteuse.

1. Diagnostic

Diagnostic direct

-          détection de l’antigène p24 (ELISA)

-          détection de l’ARN : PCR quantitative (charge virale). Suivi de l’efficacité du traitement. Génotypage = détection des mutations de résistance (séquençage) au traitement antirétroviral.

Diagnostic indirect = sérologie détection des anticorps contre le HIV

-          ELISA

-          tests rapides : immunochromatographie dans les situations d’urgence. A confirmer/ELISA Western-Blots ou Immunoblots si ELISA positifs ou discordants

-          protéines issues de virions purifiés séparées selon leur taille ou protéines recombinantes

-          sensibilité < aux tests ELISA

-          spécifiques de HIV-1 ou HIV-2

Critères de positivité (France) 2 env + gag ou pol

Tests de 4ème génération

-          détection combinée des anticorps anti-HIV-1 et HIV-2 et de l’antigène p24 HIV-1 si ce test combiné est positif : confirmation par

• Western blot ou immunoblot réalisé sur le même prélèvement (différencie infection à HIV-1 ou HIV-2)
• confirmation des WB positifs sur un 2ème prélèvement par le test de 4ème génération   Si blot de confirmation est négatif ou douteux : réalisation sur le même prélèvement de

ð  détection Ag p24 HIV-1 seul, confirmée par test de neutralisation si positif

ð  recherche de l’ARN viral HIV-1 si possible

Annonce des résultats d’une sérologie HIV positive : Tout résultat (positif ou négatif) doit être annoncé par le médecin prescripteur du test au patient lui-même

Tout test de dépistage positif :

-          doit être confirmé par Western Blot

-          faire l’objet d’un 2nd prélèvement

-          complété par dépistage d’autres IST (syphilis, HBV, HCV, etc.)

-          proposer dépistage partenaire, enfants

-          adresser le patient à un centre de référence

-          aborder modalités de suivi et de traitement

-          bilan initial : déterminer le stade de l’infection, le traitement à mettre en oeuvre, le pronostic

Annonce difficile : proposer un soutien psychologique si nécessaire

Infection HIV : prise en charge à 100% par sécurité sociale

Depuis 2003, toute confirmation de dépistage positif

-          notification obligatoire anonymisée initiée par le biologiste et complétée par le médecin prescripteur qui l’adresse à l’ARS

-          SIDA : maladie à déclaration obligatoire

Suivi biologique :

Bilan initial : NFS, Bilan hépatique, Bilan lipidique, Glycémie à jeun, Créatininémie, BU : recherche protéinurie, ECG, Sérologies CMV, toxoplasmose, hépatites A, B et C, syphilis, Si CD4 < 200/mm3 : IDR et radio thorax, Si CD4 < 100/mm3 : fond d’œil

Typage lymphocytaire T CD4/TCD8

Paramètres virologiques : Charge virale (RT-PCR quantitative)

Facteur pronostic

Paramètre permettant d’évaluer l’efficacité du traitement : Génotypage =>détection des mutations associées à la résistance par amplification et séquençage des gènes codant pour les enzymes virales cibles des antirétroviraux (RT , protéase)

Circonstances du diagnostic :

A la demande du patient (souvent asymptomatique)

CDAG : centre de dépistage anonyme et gratuit

Face à un patient avec symptômes pouvant être liés au HIV, déficit immunitaire ou anomalies biologiques infection opportuniste.

Le patient doit toujours être informé de la réalisation d’une sérologie HIV et donner son accord avant sa réalisation, sauf circonstances d’urgence engageant son pronostic vital (troubles neurologiques, ventilation mécanique).

1. Traitement

Instauration chimiothérapie ARV recommandations 2010 :

Indications de traitement : Patient symptomatique (stade B ou C) ou patient asymptomatique avec T CD4 < 350 /mm3 => Démarrer un traitement sans délai

Patient asymptomatique avec T CD4 < 500 / mm3 => Démarrer un traitement sauf si le patient n’est pas prêt

Patient asymptomatique avec T CD4 > 500 / mm3 => traitement envisageable si :

-          charge virale > 100 000 copies ARN HIV /ml

-          baisse rapide et confirmée des T CD4

-          âge > 50 ans

-          facteurs de risques cardio-vasculaires

-          souhait d’une réduction du risque de transmission sexuelle

Objectifs : baisse de la charge virale ARN VIH

-          baisse de 2 log à 1 mois

-          < 400 copies/ml à 3 mois

-          < 50 copies/ml à 6 mois

-          maintenir cette réduction le plus longtemps possible

Les ARV :

-          INTI : Abacavir (ABC), Didanosine (ddl), Emtricitabine (FTC), Lamivudine (3TC), Stavudine (d4T), Tenofovir (TDF), Zidovudine (ZDV)

TDF/FTC = TRAVADA

ABC/ETC = KIVEXA

-          INNTI : Efavirenz (EFV), Etravirine (ETV), Névirapine (NVP), Rilpivirine (RPV)

TDF/FTC/EFV = ATRIPLA

TDF/FTC/RPV = EVIPLERA

-          Anti-CCR5 : Maraviroc (MRV)

-          IP : Atazanavir (ATV), Danuravir (DRV), Fosamprenavir (FPV), Indinavir (IDV), Lopinavir/Ritonavir (LPV/rtv), Nelfinavir (NFV), Saquinavir (SQV), Tipranavir (TPV)

-          IF : Enfuvirtide (ENF)

-          IIN : Raltégravir (RAL), Elvitégravir (EVG), Dolutégravir (DTG)

Cible : Transcriptase inverse

-          Inhibiteurs nucléos(t)idiques de la transcriptase inverse (INTI) :

• Triphosphorylation nécessaire pour que actifs
• Incorporés dans la chaîne d’ADN et bloquent l’élongation (absence de groupement OH terminal)
• Toxicité mitochondriale : myopathies, neuropathies, lipoatrophies, pancréatites

-          Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) :

• Pas de transformation intracellulaire
• Inhibition non compétitive : fixation dans poche hydrophobe proche du site actif RT et blocage de son action
• Inactifs sur HIV-2

Cible : Protéase : Inhibiteurs de protéase (IP) :

• Métabolisés par le cytochrome P450
• EI : redistribution des graisses, troubles de la glycorégulation et hyperlipidémies

Associations d’ARV conseillés pour un premier traitement : 2 INTI + 1 IP / Ritonavir ou 2 INTI + 1 INNTI

Cible : co-récepteurs CCR5 : Antagoniste de CCR5 :

• Maraviroc
• Définir le tropisme des souches virales avant TTT
• Résistance par sélection de variants du virus à tropisme CXCR4 ou mutations sur GP120

Cible : GP41 : Enfuvirtide (voie injectable) : peptide mimétique de la région HR2 de la GP41 => fixe HR1 ce qui empêche la liaison HR1-HR2 et le repliement de HR1 indispensable à la fusion.

Cible : intégrase : Inhibiteurs de l’intégrase : Raltégravir, Elvitégravir, Dolutégravir => molécules très puissantes, bonne tolérance

Difficultés des traitements ARV : TTT lourds à supporter : médicaments nombreux, prises multiples et à heures fixes, toute la vie, nombreux effets secondaires à dépister précocement (peuvent altérer le pronostic, augmentation de la fréquence des accidents cardiovasculaires cardiaques et cérébraux), cependant l’observance du TTT est importante pour éviter les échecs thérapeutiques.

Echec thérapeutique : apparition de mutants résistants aux ARV. Causes principales : mauvaise observance du traitement +/- mauvaise posologie : pas de concentration plasmatiques efficaces.

Mécanisme d’émergence des virus résistants : dynamique de production virale très rapide : 10⁹ à 10¹⁰ / jr. Erreurs de la transcriptase inverse lors de la réplication :

-          1 erreur/10⁵ nucléotides

-          Mutations au hasard tout au long du génome

-          Population virale = « quasi-espèces » virale

-          Préexistence avant TTT de variants viraux présentant des mutations de résistance et sélectionnés lors du TTT.

A retenir :

Infection HIV : quasi-espèces virales correspondant à une multitude de souches de virus génétiquement différentes. Latence sous forme d’ADV pro-viral intégré dans le génome des cellules hôtes. Réplication intense et persistance. Infectent toutes les cellules porteuses du récepteur CD4 : les LTCD4 + activés et monocytes, macrophages, cellules dendritiques etc.

Infection chronique, évolution vers le SIDA. Prévention : Préservatifs, TTT prophylactique disponible en urgence après un AES.

Diagnostic : accord préalable du patient avant de réaliser un test de dépistage du HIV. En cas de résultat positif ou discordant : test de dépistage à réaliser sur un 2^nd prélèvement.

Prise en charge thérapeutique : TTT ARV efficace permet la baisse de la charge virale mais pas d’éradication du virus. Prévention des infections opportunistes. Nombreux EI : problèmes d’observance. Emergence de virus résistants au TTT ARV.

Importance du suivi du patient : clinique, immuno-virologique, métabolique, observance du TTT.

Bronchiolite = inflammation des bronchioles. Touche de nombreux enfants de moins de 2 ans durant la période hivernale.

Relève d’une PEC en ville dans 95% des cas.

1. Définition

Bronchiolite aigue englobe l’ensemble des bronchopathies obstructives liées le plus souvent au virus respiratoire syncitial (VRS).

Elle survient en période épidémique de décembre à mars.

De 1 mois à 2ans.

Les autres cas considérés comme de l’asthme du nourrisson/ 2 ans asthme du nourrisson.

Epidémiologie : problème de santé publique. En France 460 000 nourrissons /an (30% de la pop des nourrissons)

2 à 5% relève d’une PEC hospitalière.

Physiopathologie : infection d’origine virale, VRS dans 90% des cas, autres virus (adénovirus rhinovirus, inflenzae). Transmission aéroportée. Le virus survit 30mn sur la peau, 6-7h sur les objets.

2-8jours d’incubation. Le virus se multiplie, puis gagne les voies respiratoires inferieures et les bronchioles.

Phase d’état : 3-7jours mais peut durer jusqu’à ‘ semaines. Mécanisme de l’obstruction : bouchon muqueux et inflammation de la paroi.

Clinique : fièvre modérée, rhinite,

Puis 2-3 jours après, apparaît : thorax distendu, dyspnée de type asthmatiforme, toux, perturbation de l’alimentation vomissements, fatigabilité.

Les 1^ers signes cliniques : de l’infection par le virus … d’une rhinopharyngite : rhinite, toux sèche, obstruction nasale variable, fièvre absente ou modérée.

Bronchiolite dite 2-3jours : dyspnée respiratoire aiguë, sifflante, toux, polypnée, tensions thoraciques, lutte, épuisement.

A l’auscultation : crépitements, râle bronchique et sibilants, parfois silencieux => grave.

Possible guérison spontanée mais 3 à 4 semaines nécessaires pour rétablir la normale mucociliaire d’où une sensibilité accrue à toute autre infection des voies aériennes pendant cette période.

Evolution : favorable dans 70 à 80% des cas de VRS => rhinopharyngite + bronchite.

Formes graves : 1-2% des cas : détresse respiratoire => hospitalisation. Surinfection peut apparaître, répétition des 2 premières années => à partir du 3^e épisode obstructif => crise d’asthme.

Parfois surinfection bactérienne => ATBthérapie

Formes sévères nécessitent l’hospitalisation.

Risque d’apnée, vomissement, gêne alimentaire, perte de poids /!\ aggravation rapide

Facteurs favorisant l’aggravation :

-          Prématurité et enfant <6semaines

-          Tabagisme passif

-          Affection sous-jacente

-          Mode de garde en collectivité

-          Résidence en zone urbaine

-          Fratrie nombreuse

-          Faible niveau socio-économique

Signes de gravité :

-          Critère d’hospitalisation

-          Apnée ou tachypnée > 60/mn

-          Cyanose, fréquence cardiaque (SaO2 <92%)

-          Trouble de l’alimentation et de l’hydratation

-          Age : <6semaines ou prématurité <34SA

-          Maladies sous-jacentes : cardiopathies, pathologies pulmonaires graves…

-          Difficultés psycho-sociales

Soins :

Repérer les signes de lutte et leur conséquence. Evaluer les luttes, signes de lutte respiratoire.

Score de Silverman : cette cotation permet d’apprécier chez le bébé, la gravité d’un syndrome de détresse respiratoire.

5 critères :

-          Balancement thoraco-abdominal à l’inspiration

-          Triage intercostal et sus-claviculaire

-          Entonnoir xiphoïdien, creux épigastrique

-          Battement des ailes du nez.

-          Geignement expiratoire

Recherche : évaluer la capacité du nourrisson à s’alimenter : fausse route, vomissements, peut-il prendre des biberons ?

L’ensemble de ces signes est observé.

Les examens complémentaires :

-          Radiographie pulmonaire

-          Recherche de VRS

-          Mesure saturation si forme grave suspectée

-          Pathologie répétée => maladie sous-jacente

1. Prise en charge
2. Mesures générale et surveillance IDE

Libérer les voies aériennes supérieures :

-          Désobstruction rhinopharyngée : DRP avec plusieurs techniques : laver le nez, rôle éducatif auprès des parents, pipette sérum phy sur le côté en déclive.

-          Maintient alimentation et hydratation correcte : adaptée à la fièvre et à la polypnée (augmentation des besoins), adapté à l’état de fatigue de l’enfant, fractionnement épaississement, par voie entérale et parentérale

-          Evaluation permanente de l’enfant et leurs possibilités

-          Maintient un couchage en proclive (30°) : proclive dorsale, caler l’enfant, hamac-ceinture

-          Maintenir un environnement adapté : sans tabac, T° ambiante à 19°C.

Surveillance : clinique et assurer l’enfant et les parents.

1. TTT médicamenteux

Prescription médicale : +/- perfusion, gavage, alimentation

Oxygénothérapie, humidification : Sa02 < 92%, lunettes à 02

ATB : surinfection bactérienne ou fragibilité particulière

Fièvre 38° => pathologies cardiaques, pulmonaires sous-jacentes

Bronchodilatateurs, corticoïdes ; antiviraux, efficacité non démontré

Pas d’antitussifs

1. Mesures particulières en hospitalisation

Isolement septique

Lavage des mains avant chaque contact avec le nourrisson, désinfection du matériel.

Port du masque.

1. La kinésithérapie respiratoire

Sur PM. Séance de drainage bronchique : augmentation des flux respiratoires, déclenchement de la toux.

Attendre la phase sécrétante

Une ou plusieurs séance / jours

Technique des voies aériennes supérieures et inférieures.

Associe les pressions manuelles thoraco-abdominales.

1. Education des parents et prévention

Evaluation de la connaissance des parents.

Lavage simple des mains / désinfection par friction. Installation de l’enfant en proclive dorsal. Désobstruction rhino-pharyngée. Aération, humidification. Décontamination des objets et des surfaces quotidiennement.

Pas d’échange de biberons, de sucettes, couverts …

En cas de rhume : limitation de contacts rapprochés, des déplacements des nourrissons, limitation tabagisme.

Conseil auprès des parents pour désobstruction, rhino pharyngée.

Lavage des mains, ne pas faire de DRP après une tétée, chasser méthode DRP, éviter d’embrasser les nourrissons. Ne pas se précipiter aux urgences => faire évaluer l’état du nourrisson par son médecin traitant avant tout.

Pas de vaccination efficace contre le VRS.

A l’hôpital : afin de limiter le risque d’infection nosocomiale lors des pics épidémiques. Limiter les hospitalisations programmées.

Doter les établissements d’un Plan Bronchiolite => ouverture des lits.

2.5 Pathologies inflammatoires et infectieuses ostéo-articulaires

Rhumatologie : « theuma » = flux, écoulement et « logos »= parole, discours, savoir.

Spécialité qui s’intéresse aux pathologies de l’appareil locomoteur : os, articulation, tendon, ligament, muscle.

Motif principal de consultation : douleur mécanique ou inflammatoire.

1. I.                    L’immunité

L’immunité : ensemble des mécanismes de défense de l’organisme (le soi) dirigés contre les éléments étrangers (le non soi). 2 types d’immunité (spé et non spé). L’immunité spécifique a 2 caractéristiques: elle est spécifique à des antigènes donnés et met en jeu une mémoire immunitaire (=reconnait un antigène déjà rencontré). La réponse immunitaire met en jeu des phénomènes cellulaires et humoraux.

L’immunité non spécifique : innée, spontanée, rapide, protège l’organisme contre les substances étrangères : barrière cutanée, muqueuses, réaction inflammatoires… 1^ère défense contre les agents pathogènes. 2 lignes de défense :

-          Les barrières superficielles : peau et muqueuse

-          Les défenses cellulaires et chimiques non spécifiques : phagocytes, cellules NK, réaction inflammatoire, protéines antimicrobiennes (complément, interféron)

L’immunité spécifique : 2 caractéristiques essentielles :

-          La mémoire : nécessite une première exposition à un agent pathogène permettant une réponse immunitaire plus forte ensuite

-          La spécificité : pour être efficace doit le rencontrer une fois avant

2 types de réaction immunitaire : médiation humorale (lymphocytes B), médiation cellulaire (lymphocytes T).

La réaction inflammatoire : réaction localisée déclenchée par traumatisme physique, brûlure ou infection (virus ou bactérie). Etape importante de l’immunité non spécifique. 4 signes cardinaux de l’inflammation : rougeur, tuméfaction, chaleur et douleur.

3 étapes :

-          Alerte chimique : libération substances chimiques (histamine, complément) => vasodilatation => rougeur + chaleur

-          Exsudation capillaire : œdème et douleur

-          Mobilisation phagocytaire : macrophages et PNN

Les macrophages : cellules de l’organisme possédant des pseudopodes et provenant des GB. Intervient dans les 2 types d’immunité : non spé avec la phagocytose et spé avec la cellule présentatrice d’antigène et autres.

La barrière cutanéomuqueuse : 1^ère étape de l’immunité non spé. Barrière physique et anatomique : peau et les muqueuses avec sécrétions larmes, salive et suc gastrique contenant des substances antibactériennes et antivirales. Les cils expulsent les microorganismes dans le mucus. Compétition agents pathogènes/non pathogènes sur les sites de fixation à la surface des cellules.

Les polynucléaires neutrophiles : GB caractérisés par leur noyau polylobés et leur aspect granuleux, originaire de la moelle osseuse. Rôle fondamental dans la défense no spé grâce à sa capacité à se déplacer sur les lieux de l’inflammation (facteurs chimiotactiques dont IL-6) et à son phénomène de phagocytose (destruction de l’agent pathogène).

Les antigènes : substance capable de mobiliser le système immunitaire et de déclencher une réaction immunitaire. La liaison anticorps-antigène est la cible de réactions immunitaires. Les maladies auto-immune : Ag appartient à l’organisme mais anormalement reconnu comme une molécule étrangère.

2 étapes :

-          Stimulation immunité non spé => phagocytose => destruction de l’Ag

-          Si insuffisant, immu spé prend le relais.

-           

Les anticorps : classe des Ig, protéines solubles sécrétées par les LB activés ou les plasmocytes en réponse à un Ag. Constituants majeurs de l’immunité humorale. Grande diversité : 5 types d’Ig. Inactivent et marquent l’Ag. 4 mécanismes de défense : fixation et activation du complément, neutralisation, agglutination, précipitation.

Maladie auto-immunes : dérèglement de l’Ac.

Les lymphocytes T : GB provenant de la moelle osseuse avec maturation dans le thymus, intervenant dans la réaction cellulaire et humorale. 2 principaux types :

-          LT4 : régulation réaction immunitaire par la sécrétion de cytokines

-          LT8 : destruction directe des cellules.

Ne sont activés qu’après présentation de l’Ag par la cellule présentatrice d’Ag (macrophage, LB)

Les lymphocytes B : production et maturation dans la moelle osseuse. Immunité spécifique humorale : LB naïf, Activation en contact avec l’Ag circulant, prolifération de LB (plasmocytes produisant les Ac, LB mémoires, cellules présentatrice d’Ag au LT4)

L’immunité cellulaire : appartient à l’immunité spécifique et intervient en complément de l’immunité humorale/ LT les principaux acteurs :

-          LT4 : auxiliaires : synthèse de cytokines (dont IL-6) qui stimulent les LT8

-          LT8 : cytotoxiques qui détruisent les cellules du soi infectées.

L’immunité humorale : appartient à l’immunité spé et intervient en complément de l’immunité cellulaire. LB : liaison Ag-récepteur / multiplication LB => plasmocytes => Ac spé / CPA aux LT4 => cytokines => prolifération LB

Les cytokines : médiateurs chimiques de la réponse immunitaire. Produites par stimulation LT4 et macrophages notamment. Entraînent des réactions en cascade. Grande diversité. Régulent en intensité et en durée la réponse immunitaire.

L’IL-6 : cytokines pro-inflammatoire impliquée dans la réaction inflammatoire, la régulation et la réponse immunitaire et au cours de la PR (atteintes articulaires, asthénie, anémie).

Les organes lymphoïdes : 2 types, rôle fondamental dans la réponse immunitaire :

-          Centraux ou primaires :

• Thymus : maturation des LT
• Moelle osseuse : produit toutes les cellules du système immunitaire, maturation des LB

-          Périphériques :

• Ganglions riches en LB et LT
• Rate : filtration sang et favorise la rencontre lymphocytes-antigène.

Les autres acteurs:

-          le complément : système constitué de + de 30 protéines. Neutralisation et élimination agent infectieux, déclenchement de la réaction inflammatoire, élaboration de la réponse immunitaire adaptative. 3 voies d’activation : classique (Ag-Ac), alterne (Ag-Complément), Voie des lectines (indépendante complexe Ag-Ac)

-          la protéine C Réactive : une des principales protéines de la phase aigue de l’inflammation. Entraîne une cascade inflammatoire avec activation du complément et destruction des micro-organismes.

-          les cellules NK : grand lymphocytes, éliminent les cellules tumorales ou infectées. Doivent êtres activées par le biais de 2 récepteurs : réacteur activateur et inhibiteur.

1. II.                  Pathologies inflammatoires 
   1. A.      Généralités : articulation, liquide articulaire, arthrite

Articulation : ensemble des éléments qui permettent à 2 os de s’unir entre eux. Permet la mobilité des 2 pièces osseuses.

Elle est constituée de :

-          L’os

-          Le cartilage

-          Les ménisques : améliorent l’adaptation entre les 2 pièces osseuses

-          La membrane synoviale : délimite l’articulation

-          Le liquide synovial : apporte les éléments nutritifs nécessaires au cartilage et lubrification des surfaces cartilagineuses

-          La capsule articulaire : protège et renforce l’articulation en l’entourant.

Atteintes : arthrose, arthrite, traumatisme, tumeur.

Arthrite : inflammation d’une articulation : rougeur, chaleur, douleur, gonflement, +/- raideur de l’articulation.

Différents types d’arthrites :

-          Mono arthrite : 1 articulation

-          Oligoarthrite : 2 ou 3

-          Polyarthrite : >3

-          Aigue : <3 mois

-          Chronique : >3 mois

Différentes causes :

-          Infectieuse : gravité à recherche en priorité

-          Inflammatoire : rhumatisme inflammatoire chronique

-          Microcristalline : goutte, chondrocalcinose

-          Poussée congestive d’arthrose

Douleurs articulaires :

-          Inflammatoire : infection/ rhumatisme inflammatoire chronique / cancer

-          Mécanique : arthrose / traumatisme / musculaire

Liquide articulaire : analyse macroscopique :

-          Clair, citrin : mécanique

-          Trouble, épais : inflammatoire ou infectieux

-          Purulent : infectieux

-          Hémorragique

Analyse microscopique :

-          Protéine : mécanique <30g/L, inflammatoire > 40g/L

-          GB : M < 1 000 m³, I > 2 000mm³, PNN ?

-          Microcristaux: acide urique ou pyrophosphate de calcium

-          Bactériologie : directe, culture +/- PCR

1. B.      Origine auto-immune
   1. 1.       Polyarthrite rhumatoïde

Maladie auto-immune de type rhumatisme inflammatoire chronique (RIC). Le plus fréquent des RIC. Touche essentiellement les femmes entre 40 et 60 ans.

Maladie systémique avec atteintes extra-articulaires possibles et graves.

Maladie poly factorielle : psychologiques, endocriniennes, environnementales, génétiques et immunologiques.

Prévalence entre 0,3 et 0,8%.

Incidence : F : 12,7/100 000, H : 4,7/100 000 pour la France. Soit 4 femmes pour un homme.

Mortalité x 2,26.

10% d’invalidité grave à 2 ans.

Evolution au niveau articulaire : poussés inflammatoires, destruction progressive des articulations.

La synovite chronique : inflammation de la membrane synoviale.

Le pannus synovial : épaississement de la membrane synoviale

Rôle des cytokines pro-inflammatoires.

Atteinte articulaire peu évoluée : pannus synovial + épanchement liquide synovial + amincissement du cartilage + hypertrophie de la membrane

Atteinte articulaire évoluée : érosion osseuse + poursuite de l’amincissement du cartilage.

Les causes :

-          Facteurs immunologiques

-          Facteurs génétiques

-          Facteurs environnementaux : agents infectieux

-          Facteurs hormonaux : cortisol, œstrogènes, testostérone

-          Facteurs psychologiques : choc émotionnel

Tableau clinique :

-          Articulaire au 1^er plan (rougeur, chaleur, œdème)

-          Signes généraux surtout lors des poussées (fièvre, anorexie/amaigrissement, fatigue)

-          Formes graves avec atteintes extra-articulaires (atteinte de l’œil, atteinte des organes hématopoïétiques, atteinte cœur et vaisseaux, atteinte des poumons et atteinte des tendons).

Evolution :

-          Maladie chronique évoluant par poussées

-          Rémission possible grâce aux traitements de fond

-          Répercussions sur la vie conséquentes : psy, social, familial, professionnel…

-          Destructions articulaires => handicap fonctionnel

-          Manifestations extra-articulaires => altération de l’état général

Signes biologiques : augmentation de la CRP, anémie inflammatoire, augmentation de la vitesse de sédimentation, présence d’AC anti-peptide citrullinés, Facteurs rhumatoïdes +

Le diagnostic doit être le plus précoce possible. À évoquer devant toute arthrite touchant plus de 2 articulations. Nécessite un bilan complémentaire.

2 articulations atteintes => suspicion de PR :

-          Bilan bio : recherche facteurs rhumatoïdes, recherche d’AC anti peptides citrullinés, mesure VS, dosage CRP

-          Bilan radio : mains de face, poignets de face, pieds de face et ¾

Traitement :

-          Crise : Antalgiques, AINS, corticoïdes per os, glace, repos articulaire

-          Fond :

• Méthotrexate : 1 x/sem per os ou SC
• Anti-TNFα : adalimumab, certolizumab, étanercept, golimumab => SC 1/sem ou /15jr ou  1/mois.
  Infliximab : IV sur 2h/8semaines
• Anti-LB CD20 (rituximab) : 2 IV à 15jr d’intervalle puis /6mois perfusion longue
• Anti LT CTLA-4  (abatacept) : perfusion mensuelle, 30mn
• Anti-IL6 (Tocilizumab) : perfusion mensuelle, 30mn
• plaquenil/salazopyrine/ arava,
• biothérapie.

-          Adjuvants :

• Chirurgie : synovectomie, résection de tête, remplacement prothétique
• Kinésithérapie : équilibre, renforcement musculaire
• Chassage, orthèse de posture

Suivi clinique : nbr articulations gonflées, nombre articulation douloureuses, évaluation de la raideur matinale, EVA globale de l’activité globale de la maladie par le patient, mesure du DAS 28

Suivi bio : VS, CRP

Suivi radio : mains, poignets, pieds.

1. 2.       Spondyloarthropathie

Lésion élémentaire : atteinte de l’enthèse : atteinte axiale, atteinte articulaire périphérique, enthésopathie.

Terrain génétique : HLA B27 : 6-8% population générale, 50-90% des spondylarthropathies.

Atteintes axiales : inflammatoire, rachis total (début par charnière dorso lombaire), sacro-iliaque (fessalgie, sciatique tronquée)

Enthésopopathies :

-          Enthèse : zone insertion tendon-aponévrose-ligament dans l’os

-          Surtout MI

-          Tatalgie inflammatoire : Achille, aponévrose plantaire

Atteintes périphériques : Oligoarthrite, MI>MSup, atteinte des inter-phalangiennes distales, Dactylite

Atteintes extra-articulaires : uvéite antérieures, insuffisance aortique (<5%), atteinte cutanée, atteinte digestive, atteinte urétrale

Biologie : syndrome inflammatoire biologique modéré voir absent, pas d’auto Ac spécifique, HLA B27

Aspect radio : 4 stades caractérisant l’atteinte de la sacro-iliaque : pseudo-élargissement des berges, érosions en timbre-poste, condensation des sacro-iliaques, fusion ; atteinte rachidienne avec syndosmophytes, calcification des enthèses.

L’IRM permet un diagnostic plus précoce.

Evolution : ankylose progressive, surtout rachis. Limitation d’amplitude du rachis, syndrome restrictif pulmonaire.

Intérêt des mesures biométriques : ampliation thoracique/C7-mur ; Schöber/ Distance main-sol ; Occiput-mur/ menton sternum.

TTT : symptomatique : antalgiques, AINS +++, méthotrexate, antiTNF, Kinésithérapie/auto rééducation ++

Etiologique : particularité de chacun

Spondylarthrite ankylosante : homme jeune, HLA B27 = 90%, atteinte axiale prédominante, atteinte périphérique plus rare (<50%) ; uvéites.

SPA des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) : maladie de Crohn et rectocolite hémorragie, HLAB27= 55%, atteinte périphérique pure, évolution parallèle à l’atteinte digestive, plus rarement atteinte axiale pure (<5%) : évolution à son propre compte.

Rhumatisme psoriasique : forme axiale comme SA, HLAB27=50%, fréquence de l’atteinte périphérique : destruction articulaire + reconstruction, IPD + Dactylite, atteinte cutanée caractéristique, savoir la rechercher.

Arthrites réactionnelles :

-          Infections digestives : nombreux germes

-          Infections génitales : chlamydia, ureaplasma

-          HL1B27 = 70%

-          Atteinte réactionnelle : absence de germe dans l’articulation

-          Fiessinger-Leroy-Reiter : uréthro-oculo-synoviale

SAPHO :

-          Synovite

-          Acné sévère

-          Pustulose palmoplantaire

-          Hyperostose

-          Ostéite : aseptique, localisation sterno claviculaire

1. 3.       Autres

Lupus érythémateux disséminé : prototype des maladies auto-immunes non spécifiques d’organes

Sclérodermie : rétraction cutanée et muqueuse

Goujerot Sjrogën : syndrome sec

Myosites inflammatoires : muscles +/- peau

Bechet : aphtose bipolaire

Wegener : ORL et rein…

1. C.      Origine microcristalline

Goutte :

Terrain : H >F, surcharge pondérale, >50ans, ATCD familiaux

Goutte aigue clinique : atteinte préférentielle du pied, <10jr

Goutte chronique : destruction articulaire, tophus

Biologie sanguine : hyperuricémie >420µmol/L, augmentation VS, CRP, hyper PNN pendant les crises.

Cristaux d’acide urique dans le liquide articulaire.

TTT :

-          De la crise : repos articulaire, glaçage articulaire, arceau, décharge, AINS ou colchicine, Antalgiques +/- infiltration de corticoïdes

-          Hypouricémiant : arrêt des TTT hyperuricémiant, TTT hypouricémiant : allopurinol, Febuxostat. Action couplée Fénofibrate et Losartan.

-          Mesures hygiéno-diététiques : régime pauvre en purine, éviction alcool et bière, activité physique régulière, si lithiase augmentation de la diurèse et alcalinisation des urines. Recherche et lutte contre les autres facteurs de risque cardio-vasculaires.

Chondrocalcinose articulaire :

Terrain : prédominance féminine qui diminue avec l’âge, >50 ans et augmente avec l’âge, terrain arthrosique.

Clinique : asymptomatique, « pseudo-goutte »

Biologie sanguine : augmentation CRP, VS, PNN pendant les crises

Cristaux de pyrophosphate de calcium dans le liquide articulaire

Sur la radio : présence d’un liseré calcique au niveau du poignet, genou et symphyse pubienne. 

TTT crise idem goutte, pas de TTT de fond validé.

Rhumatisme apatitique : asymptomatique, maladie des calcifications tendineuses multiples. Arthropathies destruction

Clinique : femme jeune, tendinopathies calcifiantes, poussées douloureuses très inflammatoires, fond chronique douloureux mécanique

TTT : AINS, antalgiques +/- corticoïdes, infiltrations, ponction/aspiration, ondes de choc, repos, glace, rééducation, chirurgie.

1. D.      Origine néoplasique

Maligne/bénigne, Os/Moëlle, muscle, synoviale.

Principe thérapeutique :

-          Bénin : TTT seulement si symptomatique, antalgique, AINS +/- exérèse locale

-          Malin : preuve anatomopathologique, chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie

1. III.                Infection, disco-spondylite
   1. A.      Spondylodiscite infectieuse

Infection d’un disque intervertébral et des corps vertébraux adjacents. Urgence diagnostic.

Epidémiologie, physiopathologie :

-          30% des infections ostéo-articulaires (IO)

-          2 voies de contaminations : hématogène et inoculation directe

-          50% de staph, 15% bacille G- (BGN), 10% strepto

-          70% région lombo-sacrée, 20% rachis dorsal, <10% rachis cervical

Clinique : fièvre, frissons, rachialgies inflammatoires, raideur rachidienne.

Biologie : syndrome inflammatoire, hyperleucocytose à PNN

Imagerie : radio simple : retard 3-4semaines, pincement discal, érosions plateaux vertébraux

IRM : diagnostic précoce, signaux inflammatoires disque et plateaux vertébraux, abcès péri-vertébraux.

Recherche d’une porte d’entrée infectieuse : plaie cutanée, infection focale, endocardite infectieuse, geste chirurgical notamment rachidien.

Identification du germe : hémocultures, ECBU, prélèvement à la porte d’entrée potentielle, ponction-biopsie du foyer vertébral (isolement du germe dans 70-80% des cas, possible complications : risque neurologique radiculaire, ensemencement septique ; sous scopie ou scanner).

TTT :

-          ATBthérapie : double IV puis per os adapté à l’antibiogramme, durée variable mais minimum 6 semaines

-          Immobilisation : corset rigide, antalgique et prévention des déformations rachidiennes

-          Rééducation

-          Chirurgie exceptionnelle : compression médullaire, abcès.

1. B.      Ostéite, ostéomyélite

Clinique : fièvre, signes locaux inflammatoires

Biologie : syndrome inflammatoire, hyperleucocytose

Imagerie : radio, scanner, scintigraphie osseuse et IRM

Isolement du germe : biopsie osseuse, ponction d’abcès, ponction articulaire, hémocultures…

TTT : ATBthérapie, chirurgical : drainage d’un abcès, ablation de séquestre, ablation de tout corps étranger

1. C.      Arthrite septique

Infection d’UNE articulation. Rougeur chaleur, douleur et raideur très importante

Ponction obligatoire pour connaître le germe en cause et adapter les ATB. Penser à rechercher une endocardite associée.

TTT : ATBthérapie non urgent sauf si endocardite infectieuse, immunodépression ou choc septique. Probabiliste puis adaptée aux germes. Repos, antalgiques, glace. Discussion pour drainage chirurgical.

1. D.      Tuberculose

Tuberculose ostéo-articulaire : correspond aux localisations osseuses et articulaires de la maladie tuberculeuse. 3-5% des tuberculoses. Recrudescence dans les populations à risque : immigrés venant de zones endémiques, sujets immunodéprimés.

Syndrome infectieux : fièvre, AEG (asthénie, amaigrissement, anorexie), sueurs nocturnes (inconstant), monoarthrite subaiguë ou chronique (genou, hanche), spondylite ou spondylodiscite : mal de Pott. Ostéite.

Mise en évidence : Hémoc, biopsies, ponction articulaire )> mycobacterium tuberculosis.

Biologie avec SIB et hyper PNN

Radio, scann, scintigraphie et IRM

TTT : ATBthérapie prolongée.

2.11 Les antibiotiques

Avant la découverte des ATB les maladies infectieuses sont la 1^ère cause de mortalité. Responsables d’épidémies dévastatrices.

1928 : découverte de la pénicilline par Fleming.

Mise au point des ATB : évolution considérable de la médecine, les médecins ont pu s’attaquer directement aux germes responsables de la maladie, au lieu de s’attaquer aux symptômes, allongement considérable de la durée de vie moyenne.

1. I.                    Définition

L’action des ATB se fait sur les bactéries. Se dit de substances qui détruisent les bactéries ou qui empêchent le développement de ces bactéries dans lesquelles elles pénètrent et dont elles perturbent le métabolisme.

Activité antibactérienne : CMI (concentration minimale inhibitrice de la croissance bactérienne) : la plus faible concentration d’ATB inhibant en 2h toute croissance visible d’une souche bactérienne. Permet de classer en souche de bactérie : sensible, intermédiaire ou résistante.

Détermination de la sensibilité par l’antibiogramme : évalue l’inhibition de la pousse de la bactérie (boîte de pétri par méthode de disque, E-test, Automates).

Souche sensible quand CMI < c

Souche résistante quand CMI <C

Souche intermédiaire quand : c < CMI < C

c= concentration in vivo atteinte avec une posologie normale

C = concentration in vivo atteinte avec la posologie maximale

Spectre antibactérien : ensemble des bactéries sur lesquelles l’ATB est actif

Résistance bactérienne aux ATB :

-          résistance naturelle : certaines souches sont naturellement résistantes à certains ATB

-          Résistance acquise : sensible en condition naturelle mais acquisition de mécanismes de résistance.

Mécanisme de résistance :

• Modification de la cible d’action
• Diminution de la perméabilité membranaire
• Mécanisme d’efflux
• Sécrétion d’une enzyme

ATB  bactéricide : tue les bactéries, à privilégier dans les infections graves

ATB Bactériostatique : arrête la croissance des bactéries en empêchant la prolifération bactérienne. Il facilite la destruction des bactéries par les défenses de l’hôte.

ATB temps dépendant  ont une action qui augmente lorsque le temps de contact entre l’ATB et la bactérie augmente.

ATB concentration dépendant  ont une action qui augmente lorsque la concentration de l’ATB augmente.

Les différentes antibiothérapies :

-          ATBthérapie prophylactique : vise à prévenir une infection précise dans des conditions définies

-          ATBthérapie curative : vise une infection bactérienne caractérisée du point de vue clinique et bactériologique

-          ATBthérapie probabiliste, présomptive ou empirique : vise une infection bactérienne non caractérisée du point de vue microbiologique (diagnostic uniquement clinique, attente du résultat bactériologique).

Les différentes voies :

• Orale : infections peu sévères, absences de troubles de déglutition ou de problème d’absorption. IV = PO si bioéquivalence (fluoroquinolones)
• IV : infections sévères, troubles de déglutition, problème d’absorption
• IM, SC et ATBthérapie locale : rares, au cas par cas

1. II.                  Les différentes familles d’ATB
2. A.      Les bêta-lactamines

Bactéricides. Temps dépendant.

Même structure chimique : cycle beta-lactame

4 sous familles :

-          Pénicillines

-          Céphalosporines

-          Carbapénèmes

-          Monobactames

Représente plus de 50% des ATB disponibles.

Mode d’action : la paroi des bactéries : constituée de peptidoglycane (synthétisé par des enzymes appelées PLP (protéines liant la pénicilline).

Action sur le site PLP.

Gram+ : couche épaisse de peptidoglycane

Gram - : couche très fine de peptidoglycanes mais membrane externe avec phospholipides, et des protéines (notamment des porines)

Inhibition des enzymes PLP. Cette action provoque un arrêt de croissance des bactéries.

1. 1.       Les pénicillines
   1. a.      Pénicilline G
   2. b.      Pénicilline V
   3. c.       Pénicillines M : oxacilline (Bristopen, Cloxacilline (Orbénine)
   4. d.      Pénicilline A : ampicilline, amoxicilline (Clamoxyl)
   5. e.       Carboxy-pénicilline : Ticarcilline (Ticarpen)
   6. f.        Uréido-pénicilline : pipéracilline

Absorption : pénG, carboxypen et uréidopén : non utlisables par voie orale

Pénicilline retard type G (Extencilline) qu’en IM

Autres pénicillines : per os possible.

Métabolisme, élimination : élimination rénale pour la plupart

Demi-vie courte => plusieurs administrations par jour.

Effets indésirables :

-          Réactions allergiques : fièvre, urticaire, œdème de Quincke => Stopper immédiatement et définitivement l’administration de pénicillines ! Allergie croisée entre toutes les pénicillines : risque allergie aux céphalosporines (5 à 10%)

-          Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhées, colite pseudomembraneuse (rare)

-          Eruptions cutanées, fréquente en cas de MNI, CMV, LLC, association allupurinol-Zyloric.

Contre-Indications :

-          Allergie aux pénicillines

-          Pour les pénA : mononucléose infectieuse (augmentation du risque d’éruption cutanée)

Précautions d’emploi : Adaptation posologie si IRénale sévère

Interactions médicamenteuses :

-          Allupurinol => risque accru éruption cutanée

-          Méthotrexate : augmentation toxicité hématologique par inhibition de l’élimination rénale

Synergie d’action avec les aminosides.

Caractéristique du spectre : spectres différents selon le type de pénicilline. Résistance naturelle du Pseudomonas aux pénA.

Résistance : Production d’enzymes qui vont détruire les pénicillines : les bétalactamases il faut associer aux pénicillines un inhibiteur des pénicillinases : acide clavulanique ou tazobactam :

-          Amox + Ac. Clavulanique = Augmentin

-          Ticarcilline + Ac Clavulanique = Claventin

-          Pipéracilline + Tazo = Tazocilline

Modifications des PLP surtout cocci Gram+

Diminution de la perméabilité : bactéries Gram -.

1. 2.       Céphalosporines
   1. a.      De 1^ère génération : Céfaclor (Alfatil), Céfadroxil (Oracefal)

Activité limitée aux cocci gram + (strepto – staph) et quelques gram – non producteurs de bétalactamases. Diffusion insuffisante dans le LCR.

1. b.      De 2^ème génération : Céfuroxime axteil (Zinnat), Céfamandol (Kéfandol), Céfoxitine (Mefoxin)

Activité plus étendue : entérobactéries. Diffusion insuffisante dans le LCR.  Indications : angines récidivantes, otites

1. c.       De 3^ème génération : céfotaxime (claforan), ceftriaxone (rocéphine), ceftazidime (fortum), cefixime (oroken), cefpodoxime proxetyl (orélox)

Spectre s’élargit vers les bacilles gram – mais moindre activité sur les cocci gram +.

Indications : angine récidivante, sinusite, otite

Molécules IV : résistance à l’hydrolyse des bétalactamases (intéressant pour les traitement des infections à BGN).

Diffusion méningée satisfaisante à forte posologie.

Indications per os : angines récidivantes, otites, infections urinaires

IV : infections sévères.

Effets indésirables :

-          Réactions allergiques : idem pénicillines mais moins fréquentes, allergie croisée entre toutes les céphalosporines et allergie avec pénicillines (5-10%)

-          Douleurs au point d’injection

-          Troubles digestifs.

Contre-Indication : allergie aux céphalosporines

Précautions d’emploi : adapter la posologie en cas d’IRénale sévère.

/!\ Ceftriaxone ne doit jamais être mélangée avec d’autres médicaments ou avec des solutions contenant du calcium => risque d’accidents mortels !

1. 3.       Carbapénèmes

Imipénèm (Tiénam), Ertapénem (Invanz), Meropénem, Doripénèm (Doribax)

IV ou IV, très bonne diffusion tissulaire.

Spectre d’action le plus étendu de toutes les bêtalactamines.

Indications : infections sévères dues à des germes particulièrement résistants (BMR)

Adaptation des posologies en fonction de la fonction rénale.

1. 4.       Monobactames

Aztréonam (Azactam)

Spectre d’activité étroite : pas d’activité sur les bacilles gram +

Uniquement voie parentérale : IM, IV

Pour infections sévères à bacille gram -.

1. B.      Les Aminosides

Les différentes molécules et spécialités : Gentamicine : Gentalline, Netilmicine : Netromicine, Tobramycine : Nebcine, Amikacine : Amiklin

Mode d’action : bactéricides ; concentration dépendant. Par inhibition de la synthèse des protéines : se fixent sur la sous unité 30S des ribosomes bactériens. Il existe une synergie d’action entre les aminosides et les bétalactamines sur certains germes (strepto).

Absorption : IM, IV, Intrarachidien dans les méningites, non absorbé per Os.

Distribution : diffusent mal dans les LCR, prostate et la bile. Passent la barrière placentaire et dans le lait.

Métabolisme / Elimination : rénale sous forme inchangée Demi-vie moyenne de 2 à 3 h.

Effets indésirables :

-          Toxicité auditive : atteinte cochléovestibulaire, dans un premier temps : atteinte vestibulaire (apparition de vertiges…) réversible. Avec l’augmentation des doses totales => atteinte cochléaire, irréversible, diminution de l’acuité auditive définitive et non appareillable.

-          Néphrotoxicité : atteinte du tubule contourné proximal liée à l’accumulation des aminosides dans les cellules rénales, entraînant la libération d’enzymes qui vont détruire les cellules tubulaires.

Pour obtenir une activité maximale des aminosides : il faut atteindre des concentrations élevées mais éviter toute administration trop prolongée pour limiter la survenue des phénomènes toxiques.

Contre-Indications :

-          Myasthénie

-          Allergie aux aminosides

-          Grossesse et allaitement, contre-indication relative

Précautions d’emploi :

-          Prudence en cas de déficit auditif préexistant

-          Adaptation posologie chez l’IRénal

-          Risque de toxicité auditive pour l’enfant : passage de la barrière placentaire et dans le lait

Interactions médicamenteuses : médicaments ototoxiques et néphrotoxiques, potentialisation de l’effet des curares, myorelaxants et anesthésique locaux.

Indications : toujours en association, le plus souvent à une bêtalactamine ou à une fluroquinolone. Pour les infections sévères septicémiques, endocardiques, respiratoires, cutanées etc…

Spectre : large : gram +  (staph, métiS…), gram – (E.Coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella…)

3 mécanismes de résistance : Défaut de pénétration, Altération de la cible, Résistance enzymatique.

Mode d’administration :

-          2 injections / jours

-          Tendance actuelle : injection unique car réduit la toxicité

-          Dosage des aminosides : taux au pic 30mn après la fin de la perfusion, Taux résiduel juste avant la prochaine dose

1. C.      Macrolides

Erythromycine, Spiramycine (Rovamycineà, Josamycine (Josacine), Roxithromycine (Rulid), Dirithromycine (Dynaabac), Clarithromycine (Zeclar), Azithromycine (Zithromax), Apparentés aux macrolides : lincomycine (Lincocine), Clindamycine (Dalacine), Pristinamycine (Pyostacine), Telithromycine (Ketec)

Mécanisme d’action :

-          Bactériostatiques

-          Fixation sur les ribosomes (sous unité 50S) inhibent la synthèse des protéines bactériennes

-          Classification en fonction de leur structure chimique : les plus anciens C14, les plus récents C15-C16 (meilleure tolérance, meilleure efficacité).

Absorption : per os possible

Distribution : excellente pénétration tissulaire et intracellulaire, pas dans le LCR

Métabolisme : hépatique. Elimination biliaire .Demi-vie assez longue.

Effets indésirables :

-          Très bien tolérés

-          Troubles gastro-intestinaux : douleurs abdominales, ballonements, vomissements, diarrhées…

-          Rares : hépatotoxicité, ototoxicité éversible, réactions allergiques

-          Troubles du rythme pour l’érythromycine IV

Contre-indications :

-          Allergie aux macrolides

-          Pour érythromycine IV ! allongement de l’espace QT (signe d’un trouble du rythme)

-          Risque d’ergotisme avec nécrose des extrémités si prise d’ergotamine (gynergene) et dihydroergotamine (seglor) [TTT migraines]

Indications :

-          Spectre étroit : cocci G+ (strepto +/- staph), germes intracellulaires…

-          Résistances : naturelle (paroi imperméable) : majorité des bacilles G-.
De plus en plus de résistances acquises par modification de la cible

-          Infections ORL (angines, sinusites, otites), Pulmonaire (légionellose), Cutanées, Génitales

1. D.      Glycopeptides

Les différentes molécules : Téicoplanine : Targocid, Vancomycine : vancocine

Mode d’action : bactéricide mais Bactéricidie lente, temps dépendants, bloquent la formation du peptidoglycane donc perturbation de la synthèse de la paroi.

Absorption : voie parentérale uniquement

Distribution : passent très peu dans le LCR

Métabolisation / Elimination : rénale sous forme inchangé, très lente pour la teicoplanine. Demi-vie très allongée en cas d’IRénale (adaptation des posologies par dosages sériques répétés).

Effets indésirables :

-          Intolérance locale : vanco=> IV stricte sinon nécrose tissulaire en IM ou SC. Vanco provoque phlébite.

-          Réaction cutanée : red man syndrom avec la vanco souvent liée à une perfusion trop rapide

-          Manifestations générales : fièvre, urticaire, TD

-          Toxicité rénale en cas de surdosage.

Contre-Indications :

-          Hypersensibilité

-          Teicoplanine : grossesse, allaitement, nouveau-né

Interactions médicamenteuses avec des médicaments ayant des toxicités auditives et rénales.

Indications :

-          Spectre étroit : Bactérie G+ (staph et entérocoque), actifs sur les souches multi-résistantes de staph

-          Infections sévères à Staph

-          Associations possibles : glycopeptiques + aminosides => surveillance et dosage.

1. E.       Tétracyclines

Les différentes molécules : Doxycycline : Vibramycine, Doxy, Minocycline : mestacine, mynocine, Lymécycline : tetralysal, Tigécycline : tygacil

Mécanisme d’action : inhibition de la synthèse protéique (fixation à la sous unité 30S des ribosomes). Bactériostatique.

Effets indésirables :

-          Troubles digestifs : nausées, vomissements, plus rarement ulcérations œsophagienne (si per os) => prendre les médicaments le matin avec un verre d’eau ou au cours des repas (ne pas se coucher)

-          Photosensibilisation très importante => brûlures en cas d’exposition au soleil.

-          Inhibition de la croissance osseuse fœtale.

-          Coloration jaune des dents chez l’enfant

-          Toxicité vestibulaire réversible avec les minocyclines.

Contre-indication :

-          Grossesse, allaitement

-          Enfant < 8 ans

-          Hypersensibilité

Interactions médicamenteuses :

-          Rétinoïdes : contre-indication => risque d’hyperTA intracrânienne

-          Fe, Zc, Ca, Mg : diminution de l’absorption des tétracyclines

Indications :

-          Doxycycline et minocycline : germe intracellulaire (infections génitales à chlamydia)

-          Tigécycline : quasi-totalité des cocci G+ et entérobactéries (infections compliquées de la peau et des tissus mous)

1. F.       Fluoroquinolones

Les différentes molécules : Norfloxacine : noroxine, Péfloxacine : peflacine, Ofloxacine : oflocet, Ciprofloxacine : ciflox, Enoxacine : enoxor, Levofloxacine : tavanic, Moxifloxacine : izilox, Loméfloxacine : logiflox

Mode d’action : agissent sur une enzyme bactérienne : l’ADN gyrase d’où l’inhibition de la synthèse d’ADN donc mort cellulaire. Bactéricides. Concentration dépendant.

Absorption : très bonne disponibilité par voie orale (proche de 100%) sauf pour la norfloxacine, rapide.

Distribution : bonne pénétration tissulaire, même dans le LCR et les os, passe la barrière placentaire dans le lait.

Métabolisme : hépatique Elimination : rénale.

Effets indésirables :

-          Troubles gastro-intestinaux : prendre le TTT pendant les repas

-          Photosensibilisation

-          Atteinte appareil locomoteur : myalgies, arthralgies, tendinites, rupture tendon

-          Trouble neurologiques : céphalées, vertiges, hallucinations, convulsions

Contre-indications :

-          Grossesse, allaitement

-          Enfant de moins de 15 ans : risque d’atteinte du cartilage articulaire

-          Allergie

-          Antécédents de tendinites

-          Déficit en G6PD (Favisme)

Interactions médicamenteuses :

-          Augmentation de la concentration de médicaments : théophylline, AVK…

-          Supplémentation en Fer => réduction de l’absorption digestive des fluoroquinolones : espacer de 2h les prises orales.

1. G.     Sulfamides antibactériens

Spécialités antibactériennes : Seuls : sulfaméthizol (Rufol), Sulfamides associés : Cotrimoxazol = Sulfaméthoxazol + Triméthroprime (Bactrim)

Effets indésirables :

-          Troubles digestifs

-          Eruptions cutanées, urticaires

-          Photosensibilisation

-          Rares mais graves : réaction allergique, troubles hématologiques, insuffisance rénale.

Contre-indications :

-          ATCD d’hypersensibilité aux sulfamides

-          Déficit en G6PD (favisme) et autres affections hématologiques

-          Irénale ou hépatique sévère

-          Grossesse, allaitement, nouveau-né

-          Exposition au soleil ou aux UV

Précautions d’emploi : surveillance hématologique si TTT prolongé, et adaptation de la posologie en cas d’IRénale modérée.

Interactions médicamenteuses :

-          Contre-indication avec méthotrexate

-          Augmentation de la concentration de qql médicaments : AVK, Phénytoïne ; Sulfamides hypoglycémiants, Ciclosporine

-          Spectre : théoriquement large mais de nombreuses résistances acquises.

3        Surveillance des ATB

Dépister les effets indésirables :

-          Manifestations digestives

-          Manifestations cutanées : allergie bétalactamines

-          Troubles auditifs : aminosides, glycopeptides

-          Toxicité rénale : aminosides, glycopeptides

-          Manifestations cardiaques : érythromycine (macrolide)

Evaluer l’efficacité du TTT :

-          Signes cliniques généraux : fièvre etc…

-          Signes cliniques locaux : inflammation…

-          Signes cliniques spécifiques de la pathologie

-          Signes biologiques

4        Points essentiels

1. A.      Bétalactamines

Famille très vaste : pénicillines (pén1 : amox), céphalosporines (C3G ceftriaxone), Carbapénèmes (imipenème). Grandes variété de modes d’administration, large spectre, bonne diffusion, bonne tolérance : importance de leur utilisation

Leur usage excessif a contribué au développement de résistances acquises. Respect des règles de bon usage. Inhibent la synthèse du peptidoglycane, synergie d’action avec les aminosides.

Allergie croisée entre toutes les pénicillines : risque 5-10% avec céphalosporines

1. B.      Aminosides

Bactéricide, concentration dépendante, principalement utilisés à l’hôpital dans les infections sévères. Doivent toujours être prescrit en association. La Néphrotoxicité et la toxicité cochléovestibulaire sont limitées par l’adaptation de la posologie à la fonction rénale, dosages sériques, durée de TTT courte, grossesse et allaitement : contre-indications relatives.

1. C.      Macrolides

Intérêt dans les infections à germes intracellulaire. Le pristinamycine est une molécule essentielle pour le TTT des infections cutanées et osseuses à staph. Erythromycine IV : attention aux troubles cardiaques.

1. D.      Glycopeptides

Spectre sur les gram+. TTT de référence des infections graves à staph résistants.

1. E.       Tétracyclines

Infections à germes intracellulaires. Contre-indications en cas de grossesse et chez le jeune enfant. Photosensibilisation.

1. F.       Fluoroquinolones

Possibles EI graves : tendineux, neurologiques.

1. G.     Sulfamides

Association synergique. Possible intolérance cutanée et toxicité hématologique.

2.5 Les IST

Le grand public les connaît plutôt comme les MST. Depuis les années 80, les IST se sont multipliées avec, notamment, le développement de l’herpès, de l’hépatite B et du Sida (1982). Les IST sont redevenues des maladies pouvant entraîner la mort.

4 IST à déclarations obligatoire : syphilis, gonocoxie, chancre mou, maladie de nicolas favre

Une IST est une infection transmise principalement lors de relations sexuelles, qu’elles soient génitales, anales ou oro-génitales avec ou sans pénétration

L’agent infectieux (virus, bactérie, parasite, champignon) peut se transmettre par le vagin, l’anus, la bouche, l’urètre et le pénis. Il faut noter que certaines de ces infections ne sont pas exclusivement sexuellement transmissibles.

Facteurs de risques :

-          Les 2ères décennies de l’activité sexuelle

-          Sexe féminin

-          Précocité du 1^er rapport

-          Niveau socio-économique faible

-          Nombreux partenaires sexuels

-          Prostitution, population carcérale

-          Antécédents d’IST, infections VIH

-          Tabac, drogue, alcool

1. I.                    Généralités – symptômes

Les IST se transmettent très facilement. Les symptômes sont très souvent discrets, voire inexistants. Une IST non traitée peut avoir des conséquences graves (stérilité, cancers, mort…). Les IST peuvent fragiliser les muqueuses et les rendre plus perméables au VIH. La plupart des IST se traitent bien en quelques jours voire quelques semaines si elles sont dépister à temps.

1. A.      Chez l’homme et la femme :

-          L’apparition de ganglions inguinaux

-          Une éruption cutanée

-          Une vésicule ou une ulcération génitale

-          Une excroissance cutanée ou muqueuse ayant un aspect irrégulier (condylome)

-          Une arthrite

-          Des signes ano-rectaux

1. B.      Chez la femme :

-          Des pertes vaginales blanches : leucorrhées

-          Des démangeaisons vulvo-vaginales ou urétrales

-          Des sensations de brûlures et des dyspareunies (douleur lors des rapports sexuels)

-          Des boutons, des verrues, une plaie indolore ou des lésions douloureuses sur les organes génitaux, l’anus, la bouche

-          Des douleurs au bas-ventre

1. C.      Chez l’homme :

-          Des écoulements à l’extrémité de la verge (urètre)

-          Des démangeaisons génitales

-          Des sensations génitales en urinant

-          Des boutons, des verrues, une plaie indolore ou de petites lésions douloureuses sur les organes génitaux, l’anus, la bouche

-          Des douleurs aux testicules.

1. II.                  Les différents types d’IST 
2. a.       Infections virales 

VHB-VHC : la prévalence du VHB a progressée depuis 20 ans. Grande fréquence des porteurs sains qui facilitent la diffusion de l’infection

Herpès : virus herpès de type 2. Contamination par contact avec des lésions. Caractérisé par une maladie évoluant en 2 temps : la primo-infection qui va guérir spontanément pour réapparaître : c’est l’herpès génital récurrent

Papillomavirus (condylomes) : virus qui peut être responsable de cancer. Contamination par contact direct. Démangeaisons puis apparition de végétations. Cryothérapie, électrocoagulation, laser CO2, conisation du col utérin. Vaccin.

1. b.      Infections bactériennes 

Syphilis : bactérie : tréponème pale. Maladie à évolution en plusieurs périodes et à complications graves si non traitée. Evolution en plusieurs phase : incubation de 3 semaine, ensuite syphillis primaire : apparition d’un chancre, ganglions, syphilis secondaire : en 2mois, signes cutanés semblables à une roséole avec un syndrome un peu grippal, syphilis tertiaire : atteintes des fonctions cardiaque, neurologique, ophtalmique.

Diagnostic : prélèvement bactério +/- sanguin. Dosage des Ac VDRL ou TPHA. TTT par ATB.

Chlamydiae : IST la plus fréquente. Agent responsable : chlamydia trachomatis. 30% des infections génitales chez l’homme et chez la femme. La plupart du temps asymptomatique : écoulements urétraux chez l’homme, leucorrhées et douleurs pelviennes chez la femme. Responsables de complications pouvant entraîner une stérilité et des GEU. TTT ATB : cyclines (doxycycline)

Gonorrhée, Blennorragie, Chaude pisse : germe : neisseira gonnorhea. Chez l’homme brulures lors des mictions, écoulement urétral. Chez la femme : écoulement vulviare indolore. TTT : rocéphine. Grave par les séquelles possibles de stérilité. Grave par l’existence de porteuses saines pouvant contaminer les partenaires.

Hémophilius vaginalis : très fréquent. Vaginite avec brûlures et pertes blanches malodorantes. Homme : porteur sain généralement. TTT : ATB spé et TTT local.

1. c.       Infection parasitaires 

Trichomonase : parasites des voies uro-génitales surtout chez la femme. Pertes blanches et brûlures vulvo-vaginales. Pas de complications généralement. TTT : ATB voie locale et générale.

Morpions : démangeaisons intenses. Rougeurs et lésions dues au grattage. TTT : rasage, produits spécifique, et TTT literie.

Oxyurose vulvaire : petits vers contaminants la vulve depuis tube digestif. Démangeausons. TTT : anti parasitaire par voie générale et locale.

La gale : parasite : sarcoptes scabei hominis. Transmission par contact direct ou par linge. Triade : lésions de grattage, sillon et vésicule perlée. TTT : badigeonnage du corps (Ascabiol) et désinfection du linge.

1. d.      Infection mycosiques

Mycoplasmes : candida albicans, parfois difficile à traiter. Très fréquentes. Chez la femme : pertes blanches et démangeaisons. Chez l’homme : rougeurs et boutons. TTT : application locale d’antifongiques.

1. III.                Prise de risque et prévalence

Certains comportements entraînent des risques supplémentaires :

-          L’absence de TTT -> une IST ne guérit pas seule

-          Usage de drogues

-          Relations non protégées

-          Certaines pratiques responsables de microlésions

-          Tatouages et piercing avec matériel non stérile

Comment éviter une IST ?

La prévention est la seule arme : information, impose une vie sexuelle responsable. Le moyen le plus simple et le plus efficace est l’utilisation correcte du préservatif. Traiter et avertir pour rompre la chaîne de transmission. Une personne guérit d’une IST n’est pas immunisée.

1. IV.               Informations conseils, dépistages

Infos, Conseils : Planning familial, AIDES, Sida Info Services, Hépatites Info Services, SOS hépatite

Dépistages : CIDAG, CPEF, CIDDIST

Un test négatif ne veut pas dire être séronégatif.